новая папка / Коротко патфиз

5.Повышенная чувствительность к холоду.

6.Склонность к гипотермии.

7.Брадикардия.

8.Гипотензия.

9.Увеличение массы тела, слизистый отек (микседема).

10.Анемия.

11.Гиперхолестеринемия.

12.Склонность к гипогликемии.

13.Эндемический зоб.

14.Гипотиреоидная кома

102.Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления

ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА.

1.Опухоли паращитовидных желез или опухоли другой локализации, но способные образовывать паратирин (см. раздел "Опухоли").

2.Хроническая почечная недостаточность, при которой развивается гипокальциемия, нарушается образование 1,25 (ОН)2 - Д3 и инактивация в почках паратирина. Поэтому количество паратирина в крови возрастает. Это так называемый вторичный гиперпаратиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА.

1.Удаление паращитовидных желез в связи с операцией на щитовидной железе.

2.Образование аутоантител,

3.Нечувствительность рецепторов к действию паратирина и поэтому, хотя содержание в крови паратирина будет нормальным или повышенным, однако из-за нечувствительности рецепторов он неэффективен. Это явление получило название псевдогипопаратиреоза

Патогенез.

При избыточном образовании паратирина в костях активируются остеокласты, которые резорбируют кальций из кости, что ведет к остеопорозу и повышенной ломкости костей. В связи с увеличением кальция в крови и изменением соотношения кальций/фосфор, кальций начинает откладываться в стенки сосудов, сердце, печени, роговицы, поперечно-полосатой мускулатуры с развитием кальциноза. За счет отложения кальция в мышцах возникают боли, а при отложении в почки формируется хроническая почечная недостаточность. Достаточно часто в желудке обнаруживаются пептические язвы, происхождение которых связывают со стимуляцией секреции желудочного сока.

При недостаточном образовании паратирина уменьшается всасывание кальция из кишечника. Он не мобилизуется из костей и теряется с мочой. Поэтому содержание кальция в крови снижается и относительно повышается количество ионов натрия и калия.

103. Патология половых желез: гипо- и гипергонадизм у женщин. Этиология, патогенез, основные проявления.

Этиология.

Первичный или периферический гипогонадизм наблюдается при воспалении, аплазии яичников, анатомических дефектах, при аутоиммунных поражениях яичников.

Центральный (вторичный) гипогонадизм наблюдается часто при стрессе, недостаточном питании, тяжелых заболеваниях, а также при повреждении аденогипофиза опухолями или при удалении гипофиза

Основной причиной первичного или вторичного гипергонадизма являются опухоли яичников или гипофиза.

Основные проявления.

Гипогонадизм. У взрослых женщин гипогонадизм проявляется нарушением менструального цикла (олигоменорея, аменорея). Если же гипогонадизм развивается у девочки до полового созревания, то формируются явления евнухоидизма, для которого характерны удлиненное туловище и конечностей, остеопороз, отсутствие менструаций.

Гипергонадизм. при опухолях яичников в зависимости от того, увеличиваются в крови андрогены или эстрогены, клинические проявления различны, При избытке андрогенов характерна вирилизация, а при избытке эстрогенов до полового созревания наблюдается преждевременное половое развитие. Появляются вторичные половые признаки (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек). После полового созревания это проявляется в виде нарушений менструаций. Если гипергонадизм у девочки до полового созревания носит вторичный характер (избыток образования гонадотропинов), то развивается так называемое истинное преждевременное половое созревание. У взрослых женщин дисфункции (галакторея-аменорея) может сопровождаться избытком образования пролактина, при котором, как правило, понижается секреция гонадотропинов. Поэтому у женщин возникает явление ложной беременности (увеличение живота, груди, аменорея).

104. Патология половых желез: гипо- и гипергонадизм у мужчин. Этиология, патогенез, основные проявления.

Этиология.

1. Гипогонадизм.

•Первичный гипогонадизм или периферический связан с первичными нарушениями семенников. Наблюдается при кастрации, рентгеновском облучении, фиброзе яичек после вирусных процессов.

•При недостаточности печени, формируется вторичный гипогонадизм, или центральный

2.Гипергонадизм. Основными причинами являются опухоли или воспаление гипоталамуса, гипофиза, семенников.

Основные проявления.

Гипогонадизм.

1.До полового созревания. Не развиваются вторичные половые признаки, евнухоидные пропорции тела. Отсутствие полового влечения, изменения психики, уменьшение массы мускулатуры, остеопороз. Крайний вариант - мужской псевдогермафродитизм

2.После. Уменьшение полового влечения, потенции, инволюция наружных половых органов, изменение психики, остепороз, уменьшение массы мускулатуры.

Гипергонадизм.

1.До полового созревания. Раннее половое созревание -увеличение полового члена и мошонки, сперматогенез, половое влечение (при центрального гипергонадизме), хорошо развитая мускулатура оволосинение по мужскому типу, прекращение роста

2.После. Кроме увеличения массы мускулатуры, другие признаки отсутствуют.

105. Этиология и патогенез сахарного диабета.

ЭТИОЛОГИЯ

Диабет 1 типа развивается при панкреатитах вирусного или интоксикационного происхождения, гипоксии, длительном и избыточном приеме углеводов и жиров. Большое значение в развитии диабета 1 типа принадлежит аутоиммунным повреждениям бета-клеток островков Лангерганса.

Важнейшей особенностью диабета 2 типа являются: Первичная гиперинсулинемия (она наиболее часто наблюдается при ожирении больных). Нарушение рецепторного аппарата клеток-мишеней наблюдается также при лечении больных инсулином, особенно пролонгированного действия, а также в обычных случаях, когда больной, как правило, вводит дозу инсулина значительно большую, чем содержится в крови в физиологических условиях. В самой поджелудочной железе в 70 % случаев наблюдается амилоидная дегенерация. Во многом это связано или с блокадой антителами инсулиновых рецепторов, уменьшением их образования на мембранах клеток или качественными изменениями их структуры.

Патогенез.

106. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.

Диабетическая кома характеризуется нарушением сознания и возникает в результате сложных нарушений всех видов обмена веществ с накоплением в крови глюкозы до 25-55 ммоль/л, ацетоновых тел до 10 ммоль/л, остаточного азота до 40 ммоль/л, некомпенсированного ацидоза.

Патогенез. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза

— кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

107. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.

При дефиците инсулина снижается утилизация глюкозы периферическими тканями, в основном мышечной и жировой. Это в какой-то мере обусловливает развитие гипергликемии, которая дополнительно возрастает в результате гликогенолиза в печени и мышцах. (В повышении концентрации глюкозы в крови играет роль и глюконеогенез), Когда концентрация глюкозы превысит почечный порог, начинается глюкозурия и возникает осмотический диурез. Это лежит в основе полидепсии и полиурии. Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступлением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это в свою очередь вызывает недостаточность периферического кровообращения из-за резкого падения объема циркулирующей крови, или шока.

108. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.

Лишение организма инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к снижению синтеза белка и поэтому к преобладанию его распада, прежде всего в инсулиночувствительных тканях, особенно мышцах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом калия и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией ионов калия с мочой.

Клинические симптомы нарушения белкового обмена при СД: гиперазотемия, гиперазотурия и (как следствие) метаболический ацидоз.

109. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями липидного обмена.

Относительная недостаточность инсулина и снижение утилизации глюкозы жировой тканью организма приводит к значительному «опустошению» жировых депо. В результате может возникнуть вторичная гипертриглицеридемия, так как в печени из свободных жирных кислот синтезируются ЛПОНП.

В печени увеличивается содержание жиров, большую часть которых она способна окислять только до стадии ацетил-КоА. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и бетаоксимасляную кислоты, концентрация которых в венозной крови, оттекающей от печени, возрастает. Развивающаяся кетонемия имеет два основных следствия: 1) она усугубляет метаболический ацидоз, приводя тем самым к характерному глубокому и быстрому дыханию,

которое служит одним из диагностических признаков диабетического ацидоза; 2) когда кетонемия превысит почечный порог реабсорбции кетоновых тел, последние появляются в моче. Их экскреция почками уменьшает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно ведет к потере натрия.

110. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.

АТЕРОСКЛЕРОЗ Представляет собой системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечно-эластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и белкового обмена, с последующим их изъязвлением, кальцинозом и склонностью к тромбообразованию.

При сахарном диабете имеет место нарушение липопротеинового обмена с увеличением в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

В результате повреждения нарушается обмен липопротеидов в эндотелии, что ведет к снижению их способности образовывать простациклины и активаторы плазмина. Поэтому на эндотелии агрегируют тромбоциты, которые образуют хемотаксические и пролиферативные факторы. Это способствует накоплению макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим количеством липидов. Позже часть кристаллов холестерина, вследствие гибели эндотелиальных гладкомышечных клеток, накапливается на базальной мембране и морфологически это соответствует образованию атеро-матозных бляшек интимы, выступающих в просвет сосуда.

111. Механизмы формирования ангиопатий при сахарном диабете.

Достаточно сложный генез имеют диабетические микроангиопатии, что ведет к нарушению зрения (диабетическая ретинопатия), почек (диабетическая нефропатия), нервов (диабетическая невропатия), сосудов конечностей (облитерирующий эндоартериит). Полагают, что нарушения сосудистой стенки связаны с расстройствами всех видов обмена, особенно большое значение придают гликосиляции протеинов, т.е. соединению углеводов с молекулами разных белков. Этот процесс резко возрастает при гипергликемии. При отложении их в стенке сосудов ее структура нарушается

112. Осложнения при сахарном диабете.

I Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании.

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.

Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды.

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.

II Поздние. Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.

Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза.

Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойнонекротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

113. Общие принципы лечения сахарного диабета.

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

•Компенсация углеводного обмена.

•Профилактика и лечение осложнений.

•Нормализация массы тела.

•Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания

114.Общая этиология и общий патогенез расстройств функций нервной системы

1.ЦНС обладает высокой чувствительностью к гипоксии, т.к. потребляет 20 % всего кислорода, поступающего в организм.

2.Головной мозг очень чувствителен к изменению рН крови, ее химического состава из-за нарушения обмена веществ или интоксикаций.

3.Нарушения нервной деятельности могут быть обусловлены голоданием разного вида, особенно в этом отношении следует выделить гипо- и авитаминозы.

4.Регуляция обмена веществ в нервной системе имеет высокую степень зависимости от функционирования эндокринных желез, поэтому их патология (особенно гипофиза и щитовидной железы) может привести к очень глубоким нарушениям в нервной системе.

5.Патология нервной системы может быть врожденной или наследственной, обусловленной недоразвитием отдельных структур или нарушением метаболизма в них. Иногда нарушения в нервной системе являются вторичными, если они возникли в результате наследственного нарушения обмена веществ.

6.Нарушения деятельности нервной системы могут быть результатом развития типических патологических процессов. Наиболее часто такой причиной служат воспаления и опухоли.

7.Установлена значимая роль возрастных нарушений функции нервной системы, хотя механизм их развития изучен недостаточно.

8.Факторами нарушения функций нервной системы являются рефлекторные влияния в результате сильных или необычных воздействий на наружные или внутренние рецепторы (стресс, шок).

Все нарушения деятельности нервной системы условно делят на органические и функциональные.

Органические нарушения характеризуются наличием выраженных дефектов структуры нервной системы, что сопровождается выпадением функции ее отдельных элементов.

Функциональные нарушения значительно более распространены; в их патогенезе общим звеном является возникновение генератора патологически усиленного возбуждения. Если в норме активность нейронов или нервных центров ограничивается соответствующими явлениями торможения, то при патологии контроля этих процессов возникает генератор патологически

усиленного возбуждения, который в зависимости от локализации может служить причиной чувствительных, двигательных, вегетативных расстройств или нарушений высшей нервной деятельности.

115. Сенсорные нарушения. Различные уровни расстройств чувствительности. Их виды и механизмы развития.

В целом нарушение чувствительности проявляется в виде следующих феноменов:

1. Боль - сигнал повреждения органов и тканей с вовлечением болевых рецепторов, проводников и центров мозга.

2.Гипестезия - уменьшение чувствительности.

3.Анестезия - полная утрата какой-либо чувствительности.

4.Выпадение функций дистантных рецепторов слуха, зрения, обоняния, как и отсутствие звуковых воздействий ведет к развитию сна.

5.Гиперестезия - повышение различных видов чувствительности вследствие понижения порога возбудимости.

6.Парестезия - ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек, холода, электролитных разрядов.

7.Дизестезия - извращенная чувствительность. Когда тактильное раздражение воспринимается как болевое, тепловое как холодовое и т.д.

8.Гиперпатия - любое раздражение сопровождается неприятным чувством с длительным последействием, с нарушением локализации и дифференциации ощущения.

Нарушение чувствительности может быть связано с нарушением чувствительного анализатора на различных его уровнях (рецептора, чувствительного нерва, спинного мозга, ретикулярной формации, таламуса, коры мозга)

Нарушение чувствительности при поражении чувствительных нервов и задних корешков спинного мозга связано с развитием гипоксии, охлаждением, воспалением, интоксикацией, авитаминозом В, травмой, сдавлением опухолью, рубцом и проявляется в виде замедления или полного прекращения проведения импульсов. Прекращение поступления импульсов с чувствительных нервов в вышележащие отделы спинного и головного мозга называется деафферентацией.

НАРУШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПРИ ПОРАЖЕНИИ НА УРОВНЕ СПИННОГО МОЗГА проявляется в виде синдрома Броун-Секара, который характеризуется выпадением движений (паралич) и мышечно-суставного чувства (глубокая чувствительность) на стороне поражения и болевой, температурной чувствительности на противоположной стороне, При полном прекращении проводимости спинного мозга (разрывы, травмы, опухоли) формируется двусторонняя анестезия для всех видов чувствительности ниже места поражения и нарушение движений

Важной особенностью нарушений чувствительности при поражении ствола является сочетание симптомов поражений отдельных черепно-мозговых нервов с нарушением чувствительности на противоположной стороне. Нарушение чувствительности типа выпадения или раздражения во многом обусловлено нарушением ретикулярной формации. при поражении ретикулярной формации ствола мозга возможны нарушения сна и бодрствования, регуляции дыхания и кровообращения. Наиболее тяжелым является синдром бульварного паралича.

116. Патофизиология гипоталамуса. Понятие о диэнцефальных синдромах.

Гипоталамические синдромы (синоним диэнцефальные синдромы) — симптомокомплексы, возникающие при поражении гипоталамической области и характеризующиеся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами. Клиническая картина различных Г. с. зависит как от преимущественной локализации поражения в пределах гипоталамуса (задний или передний его отделы), так и от особенностей нейрогуморальных нарушений в гипоталамогипофизарной системе. Гипоталамус является той областью головного мозга, где происходит интеграция нервных и гуморальных функций, что обеспечивает постоянство внутренней среды — гомеостаз. Он регулирует периодичность физиологических процессов, поэтому при патологии гипоталамуса нарушается периодичность той или иной функции, что проявляется пароксизмом (кризом) вегетативного характера. Г. с. развиваются при опухолях головного мозга, таких заболеваниях, как грипп, малярия, ревматизм, хронический тонзиллит, реже при вирусных нейроинфекциях, закрытой черепно-мозговой травме, сосудистых заболеваниях, хронических интоксикациях. Определенное значение имеют психогенные факторы. В развитии патологических изменений играет роль повышенная проницаемость сосудов гипоталамической области, что способствует проникновению в эту зону мозга токсинов и вирусов, а также значительная травматизация этой области за счет перемещения цереброспинальной жидкости при черепномозговой травме, гидроцефалии, опухолях.

Среди больных с Г. с. преобладают женщины, чаще в возрасте 31—40 лет. У значительной части больных Г. с. протекают приступообразно (пароксизмально), в виде кризов. Гипоталамический криз в типичных случаях характеризуется смешанной симптоматикой: диффузной головной болью, реже несистемным головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, затруднением дыхания, ознобоподобным тремором, чувством беспокойства, страха, иногда жаждой, чувством голода, болями в эпигастральной области, затем наступают позывы на мочеиспускание с обильным выделением светлой мочи, и приступ заканчивается резкой общей слабостью. Существуют преимущественно симпатико-адреналовые и вагоинсулярные кризы. При симпатикоадреналовых кризах вследствие сужения сосудов наступает побледнение кожи, повышается системное АД, появляются тахикардия, ознобоподобный тремор, страх, снижается температура тела (гипотермия). Характерно увеличение содержания в моче 17-оксикортикостероидов. Вагоинсулярные кризы проявляются понижением АД, брадикардией, болями в области сердца, спазмами кишечника, обильным потоотделением, гипертермией и частым мочеиспусканием, содержание 17-оксикортикостероидов в моче уменьшено.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют следующие Г. с.: синдром с гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсией, синдром с вегетативно-висцерально- сосудистыми расстройствами, гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции, синдромы с нервно-мышечными расстройствами, нейротрофическими нарушениями,

нейроэндокринными нарушениями и гипоталамический синдром с нервно-психическими расстройствами.

117. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Виды, механизмы. Понятие о вегетативных кризах.

Вегетативные нарушения бывают результатом поражения вегетативной нервной системы на различных уровнях, различными патологическими процессами.

выделяют такие виды расстройств:

•катехоламиновые расстройства (Большинство катехоламиновых расстройств относят к группе гормонально-активных опухолей и генетических нарушений синтеза катехоламинов);

•центральные вегетативные расстройства:

-мультисистемная атрофия - синдром Шая-Дрейджера;

-изолированная (чистая) вегетативная недостаточность;

-болезнь Паркинсона;

•расстройства ортостатической толерантности:

•периферические вегетативные расстройства (вегетативные невропатии) (группа заболеваний, при которых селективно страдают вегетативные нервные волокна или вегетативные ганглии. Сахарный диабет - самая частая причина вегетативной невропатии)

Вегетативный криз представляет собой необъяснимый, мучительный для больного, приступ тяжёлой тревоги, сопровождаемый страхом, в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. Русскоязычные врачи используют термины «вегетативный криз», «симпатоадреналовый криз», «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД — нейроциркуляторная дистония», отражающие представления о нарушениях вегетативной нервной системы в зависимости от ведущего симптома. Термины «паническая атака» и «паническое расстройство» имеют мировое признание и введены в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра. В то же время наличие панических атак не обязательно означает, что у больного — паническое расстройство. Панические атаки могут быть симптомами феохромоцитомы, соматоформных дисфункций, фобий, депрессивных расстройств, эндокринологических заболеваний, сердечных заболеваний, митохондриальных заболеваний и т. д. Или же возникать в результате приёма каких-либо препаратов

118. Нарушение двигательной функции нервной системы.

Расстройства двигательной функции нервной системы возникают в результате нарушения деятельности различных звеньев пирамидной и экстрапирамидной систем, мотонейронов спинного мозга, тормозных нейронов (клеток Реншоу), эфферентных двигательных волокон, концевой пластинки и др.

Проявления двигательных расстройств, связанных с различными структурами и уровнями нервной системы, многообразны:

•миастения (расстройства пресинаптической мембраны);

•вялый (периферический) паралич (повреждения последнего эфферентного нейрона);

•центральный паралич (повреждения двигательных эфферентных нейронов головного мозга);