новая папка / Коротко патфиз

49. Роль изменения состояния сосудистой стенки в патогенезе артериальной гипертензии.

1.Увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры и присоединение почечного ионообменного механизма, который работает так: что для увеличения выделения натрия и воды через почки необходимо повышение АД, и поэтому почке принадлежит важная роль в стабилизации АД на постоянно высоком уровне

2.адаптация рецепторов сосудов, особенно аортальной и синокаротидной зон, в результате чего включаются механизмы, способствующие формированию рефлексогенной гипертензии. Это важнейший механизм в поддержании АД на стабильно высоком уровне и при гипертонической болезни

3 В регуляции сосудистого тонуса принимают участие ионы, кальция активируют а- адренорецепторы сосудов и тормозят в них синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний активирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ, способствуя таким образом расслаблению сосудов.

50Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертензии.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, пиелонефрите.

Дефицит натрия активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках.

гипертония, протекающая с высоким уровнем ренина в крови, сопровождается большим числом осложнений типа инфаркта миокарда и мозговых нарушений. при повышенном образовании в крови ренина увеличивается также образование ангиотензина II, что является дополнительным фактором, повышающим артериальное давление. Гиперпродукция ангиотензина II стимулирует выработку гормона альдостерона в корковом слое надпочечников, что ведет к повышению реабсорбции натрия в канальцах почек и к задержке этого иона в организме это ведет к еще большему подъему артериального давления.

51 Экспериментальное воспроизведение артериальной гипертензии.

1. Почечная гипертония у крысы. Артериальное давление у крысы в норме равно 70-110 мм рт. ст. при гипертонии оно повышается до 140-260 мм рт. ст.

Измеряется давление у крыс в хвостовой артерии бескровным путем, плетизмометрическим аппаратом.

Компрессионной манжеткой, сжимают хвостовые сосуды до полной остановки кровотока. Выпуская воздух из манжетки, постепенно уменьшают в ней давление. Когда оно становится равным систолическому, кровь по раскрывающейся артерии начинает притекать в периферическую часть хвоста, расположенную в плетизмометре. Так как оттока крови по еще сжатым венам нет, то периферическая часть хвоста набухает и увеличивается в объеме, что и регистрируется плетизмометром в виде подъема столба воды в его капилляре. Начало подъема и является признаком артериального систолического давления, которое отмечается по показаниям ртутного манометра, соединенного с компрессионной манжеткой.

2.Невротическая гипертония у собаки. Демонстрируют собаку с гипертонией, вызванной путем срыва высшей нервной деятельности. Измеряют артериальное давление у нее и для сравнения у интактной собаки.

В норме артериальное давление у собаки колеблется в пределах 100-150 мм рт. ст.; при экспериментальной невротической гипертонии артериальное давление повышается до 140-200 мм рт. ст. и выше.

Для измерения артериального давления бескровным путем у собаки за 2-4 недели до опыта общую сонную артерию выводят в кожный лоскут. После заживления кожного лоскута измеряют артериальное давление. на пульсирующий кожный лоскут накладывают компрессионную резиновую манжетку, которую соединяют с ртутным манометром и нагнетательным баллоном. Для выслушивания артериальных тонов над манжеткой (выше ее) к пульсирующему кожному лоскуту прикладывают фонендоскоп. В манжетку нагнетают воздух до исчезновения артериальных тонов. Затем воздух постепенно выпускают из компрессионной манжетки; при этом отмечают момент появления артериальных тонов и момент смены звонких тонов глухими. Возникновение артериальных тонов является признаком систоличекого давления; смена звонких тонов глухими - признаком диастолического давления (артериальные тоны у собаки в отличие от человека, как правило, полностью не исчезают).

3 Рефлексогенная гипертония у собаки ("гипертония растормаживания"). с интервалом в 2 недели перерезают депрессорные аортальные нервы и денервируют каротидный синус . Уровень артериального давления после этих операций повышается на 40-100 мм рт. ст.

52 Принципы лечения гипертензии.

рекомендуется нормализация образа жизни больного, включающего низкосолевую диету, снижение веса, отказ от курения и злоупотребления алкоголем

Лечение включает этиотропную и патогенетическую терапию, направленную на нормализацию системного артериального давления

четыре класса ангиогипертензивных препаратов:

1.Бета-адреноблокаторы.

2.Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. (канторил, эналакрил и др.) тормозят превращение циркулирующего в крови ангиотензина - I в самый сильный вазоконстриктор - ангиотензин - II

3.Блокаторы кальциевых каналов.

4. Диуретики.-нормализация объема жидкости в организме. тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, инданамид), петлевые (фуросемид) и калий сберегающие (триамтерен, спиролактон).

53 Артериальная гипотензия (острая и хроническая). Этиология, патогенез.

снижении систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.; точнее говоря, при снижении системного АД ниже возрастной нормы.

Классифицируются:

1 физиологическиенаблюдается после тяжелой и продолжительности физической и умственной работы, резком изменении условий проживания (например, жизнь на Крайнем Севере или тропиках).

2 патологические.

классифицируются по скорости развития

1)острыенаблюдаются при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

2)хронические,

в зависимости от механизма на

-Первичные- (гипотоническая болезнь) в 79 % случаев наблюдается у женщин умственного труда. В основе лежат нарушения со стороны центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому снижению ОПС и нарушение эндокринных и метаболических механизмов регуляции сосудистого тонуса.

- вторичныеявляются симптомом различных заболеваний и связаны, с одной стороны, с расстройствами насосной функции сердца (врожденная или приобретенная недостаточность клапанного аппарата сердца, миокардиты, ИБС) или же с расстройствами нервных, эндокринных, метаболических механизмов (например, при недостаточности надпочечников, гипофиза, несахарном диабете, при недостаточности щитовидной железы, травмах головного мозга)

Механизм развития.

- Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. характеризуется формированием корковоподкоркового комплекса возбуждения. - Активация парасимпатических влияний на ССС

обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

54 Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ - это такое состояние организма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживать Нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями

По течению: острая, подострая, хроническая.

По степени компенсации: 1) компенсированная-когда за счет компенсаторных механизмов поддерживается нормальный газовый состав крови;

2) декомпенсированная - когда из легких вытекает кровь, не соответствующая в норме газовому составу артериальной. Считают, что для декомпенсированной дыхательной недостаточности Характерно р СО2 свыше 50 мм.рт.ст., а рО2 ниже 60 мм.рт.ст..

По степени выраженности: 1 степень (латентная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются только при интенсивной нагрузке и не обнаруживаются в покое.

2 степень (парциальная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются при небольшой нагрузке.

3 степень (глобальная) - признаки дыхательной недостаточности выявляются в покое и минимальной физической нагрузке. В крови обнаруживаются гипоксемия и гиперкапния.

По происхождению: 1) первичная (при поражении легких); 2) вторичная (при поражении других органов).

По патогенезу: 1) центрогенная; 2) нервно-мышечная; 3) торако-диафрагмальная.; 4) легочная; 5) сердечно-сосудистая; 6) смешанная.

По характеру нарушения вентиляции: 1) обструктивная (при закупорке дыхательных путей); 2) рестриктивная (при уменьшении дыхательной поверхности)

55 Показатели дыхательной недостаточности.

клинико-функциональные показатели при хронической ДН

При острой ДН

1. гипоксемияот легких оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кислородом и с увеличенным парциальным давлением углекислого газа.

- 1 степень недостаточностиносит компенсированный характер

-2 степень (парциальная) - углекислый газ накапливается в крови только при уменьшении диффузии ниже 10 % нормальной, далее происходит уменьшение парциального давления кислорода, а давление углекислого газа остается в пределах нормы.

- 3 степень(глобальная)- в артериальной крови обнаруживается одновременно гипоксемия, гиперкапния

2.гиперкапния- В норме парциальное давление углекислого газа крови равняется 36-44 мм.рт.ст. Гиперкапния наблюдается при повышении давления углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст углекислый газ вызывает увеличение вентиляции легких, Однако, при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбудимость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается вентиляция легких, что усугубляет дыхательную недостаточность. При р СО2 выше 80 мм.рт.ст. у больного развивается кома.

3.ацидоз- В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием гипоксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. При увеличении давления углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. рН крови снижается до 7,1-7,2.

4.увеличение работы аппарата дыхания- В норме механическая работа дыхания равна 0,6

кГм/мин, при недостаточности дыхания работа дыхания возрастает в 5- 10 раз, а потребление кислорода дыхательными мышцами возрастает до 50 %. увеличение работы дыхательного аппарата при дыхательной недостаточности может утяжелить ее за счет усиленного потребления кислорода дыхательной мускулатурой.

5.одышка- - это такое нарушение внешнего дыхания, которое характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, возникает ощущение недостатка воздуха.

6.цианоз

56 Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.

ОДЫШКА - это такое нарушение внешнего дыхания, которое характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, возникает ощущение недостатка воздуха.

Она наблюдается при всех формах дыхательной недостаточности, в физиологических условиях (тяжелой мышечной работе, эмоциональном возбуждении), гипертермии, лихорадке, снижении

давления кислорода и повышении давления углекислого газа в окружающем воздухе, ацидозе и др.).

57 Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

Вентиляцияпоступление воздуха в альвеолы.

Причины Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии

-диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого, эмфиземе, недостатке сурфактанта, и др.

-При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких.

- в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов.

-в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном воздухе или при гиповентиляции легких)

58 Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких.

Перфузия-непрерывность кровотока через легочную мембрану.

59 Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления.

Пристеночное пищеварение осуществляется в зоне микроворсинок клеток тонкой кишки (энтероцитов). Здесь вещества подвергаются дальнейшему расщеплению до простых веществ (мономеров), способных всасываться клетками тонкого кишечника.

Причины пищеварительной недостаточности

=болезни поджелудочной железы;

=недостаточность секреторной активности желудка, наблюдаемая при атрофическом гастрите или постгастроэктомическом синдроме;

=недостаток продукции желчных кислот, а также различные нарушения в работе гепатобилиарной системы;

=недостаточная активность пищеварительных ферментов;

=дисбактериоз кишечника;

=нарушение прохождения кишечного содержимого.

Нарушения полостного пищеварения больше известны термином «диспепсия». Самыми частыми проявлениями диспепсии являются: изжога; отрыжка; тошнота; рвота; нарушение стула (диарея, запоры);метеоризм, вздутие;дискомфорт и болевые ощущения в области эпигастрия.

Основа лечения заключается в назначении заместительной терапии ферментными препаратами. Выбор ферментных средств зависит от причин, приведших к недостаточности пищеварения.

60 Расстройства пищеварения в ротовой полости.

61 Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.

Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты