- •Соединительные ткани
- •Межклеточное вещество рвст состоит из белковых волокон и основного (аморфного) вещества.
- •Основное аморфное вещество
- •Плотная волокнистая соединительная ткань
- •Воспаление
- •Фазы воспаления:
- •Соединительные ткани со специальными свойствами жировая ткань
- •Скелетные соединительные ткани (хрящевые и костные ткани) Общая характеристика скелетных соединительных тканей:
- •Хрящевые ткани
- •Костные ткани
Плотная волокнистая соединительная ткань
Отличительная характеристика плотной волокнистой соединительной ткани:
очень высокое содержание волокон, формирующих толстые пучки, которые занимают основную часть объема ткани;
малое количество основного вещества;
низкое содержание клеточных элементов
преобладание фиброцитов.
главное свойство – высокая механическая прочность.
Неоформленная плотная соединительная ткань – для этого вида ткани характерно неупорядоченное расположение коллагеновых пучков, образующих трехмерную сеть. В промежутках между пучками волокон содержится основное аморфное вещество, которое объединяет ткань в единый остов, клетки - фиброциты (главным образом) и фибробласты, кровеносные сосуды, нервные элементы. Неоформленная плотная соединительная ткань образует сетчатый слой дермы и капсулы различных органов. Выполняет механическую и защитную функцию.
Оформленная плотная соединительная ткань отличается тем, что коллагеновые пучки в ней лежат параллельно друг другу (в направлении действия нагрузки). Образует сухожилия, связки, фасции и апоневрозы (в виде пластин). Между волокнами находятся фибробласты и фиброциты. Кроме коллагеновых, существуют эластические связки (голосовые, желтые, соединяющие позвонки), образованные пучками эластических волокон.
Воспаление
Воспаление - защитно-приспособительная реакция на местное повреждение, выработанная в ходе эволюции. Факторы, вызывающие воспаление, могут быть экзогенными (инфекция, травма, ожог, гипоксия) или эндогенными (очаг некроза, отложение солей). Биологический смысл этой защитной реакции - ликвидация или ограничение от здоровой ткани очага повреждения, и регенерация ткани. Хотя это и защитная реакция, но в некоторых случаях проявления этой реакции, особенно хронического воспаления, способны вызвать тяжелые повреждения тканей.
Фазы воспаления:
I. фаза альтерации – повреждение тканей и выделение медиаторов воспаления, комплекса биоактивных веществ, отвечающих за возникновение и поддержание воспалительных явлений.
Медиаторы воспаления:
гуморальные (из плазмы крови) – кинины, факторы свертывания и т.д.;
клеточные медиаторы выделяются клетками в ответ на повреждение; вырабатываются моноцитами, макрофагами, тучными клетками, гранулоцитами, лимфоцитами, тромбоцитами. Эти медиаторы: биоамины (гистамин, серотонин), эйкозаноиды (производные арахидоновой кислоты: простагландины, лейкотриены), и другие.
II. фаза экссудации включает:
изменения микроциркуляторного русла: спазм артериол, затем расширение артериол, капилляр и венул – возникает гиперемия – покраснение и повышение температуры.
формирование жидкого (бесклеточного) экссудата – благодаря повышению проницаемости сосудов, изменения осмотического давления в очаге воспаления (из-за повреждения) и гидростатического в сосудах. Нарушение оттока приводит к возникновению отёка.
формирование клеточного экссудата (миграция лейкоцитов через эндотелий).
Клеточный состав фаз воспаления:
1 фаза: на начальных этапах наиболее активно выселяются нейтрофильные гранулоциты, которые выполняют фагоцитарную и микробицидную функции; в результате их активности образуются продукты распада, которые привлекают в очаг воспаления моноциты, выселяющие из крови;
2 фаза: моноциты в соединительной ткани превращаются в макрофаги. Макрофаги фагоцитируют погибшие нейтрофилы, клеточный детрит, микроорганизмы и могут инициировать иммунный ответ.
В очаге хронического воспаления преобладают микрофаги и лимфоциты, которые образуют скопления – гранулёмы. Сливаясь, макрофаги образуют гигантские многоядерные клетки.
III. фаза пролиферации (репарации) – Макрофаги, лимфоциты и другие клетки вызывают: хемотаксис, пролиферацию и стимуляцию синтетической активности фибробластов; активацию образования и роста сосудов. Образуется молодая грануляционная ткань, откладывается коллаген, формируется рубец.