Неврологические расстройств при эндокринной патологии

Лечение - Пациента следует максимально быстро доставить в стационар. Не существует эффективных методов лечения лактацидемической комы. Осуществляют коррекцию данного состояния следующим образом. При лактацидемической коме кислотно-щелочное равновесие (КЩР) сдвигается в кислую сторону, так как накапливаются пируват и лактат. Поэтому необходимо проводить коррекцию КЩР (вводят раствор гидрокарбоната натрия – в/в капельно), что, однако, может повышать уровень натрия в крови и потребовать гемодиализа или перитонеального диализа. Восстанавливают водноэлектролитный обмен. Нормализуют нарушенную энергетику клеток (в/в введение 5% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина). Проводят симптоматическую терапию. Эффективность использования дихлорацетата (активатора пируватдегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия, иногда называемая инсулиновой реакцией, развивается вследствие относительно избытка инсулина в крови и характеризуется падением уровня глюкозы ниже нормы. Чаще всего она развивается у людей, которые лечатся инъекциями инсулина, но продолжительная гипогликемия также может быть результатом приёма некоторых пероральных гипогликемических средств (например, стимуляторов β- клеток).

Гипогликемия характеризуется быстрым началом и прогрессированием симптомов. Поскольку мозг использует исключительно глюкозу в качестве источника энергии, гипогликемия вызывает симптомы, связанные с нарушением функции мозга. Головные боли, затруднение мышления, изменения в поведении, кома и судороги могут быть результатом гипогликемического состояния.

В начале эпизода гипогликемии активация парасимпатической нервной системы часто вызывает голод. За первоначальным парасимпатическим ответом следует активация симпатической нервной системы, которая вызывает тревогу, тахикардию, потоотделение и сужение сосудов кожи (кожа прохладная и влажная).

Признаки и симптомы этого состояния широко варьируют, не у каждого больного проявляются все или даже большинство симптомов. Признаки и симптомы гипогликемии более разнообразны у детей и пожилых людей.

У пожилых людей часто не наблюдаются типичные реакции автономной нервной системы, связанные с гипогликемией, зато у них чаще проявляются признаки нарушения функции ЦНС, включая спутанность сознания. У некоторых людей наблюдается неосознаваемая гипогликемия. Она чаще встречается у людей с длительным диабетом и нормальным уровнем А1С. Некоторые лекарства, такие как β-адренергические блокаторы, нарушают реакции симпатической нервной системы, которые обычно наблюдаются при гипогликемии.

Лечение - Наиболее эффективным лечением инсулиновой реакции является быстрый приём пищи с высоким содержанием углеводов, например, глюкозы, мёда, конфеты или апельсинового сока; напоить сладким чаем. Альтернативные методы повышения уровня глюкозы применяются, когда человек с инсулиновой реакцией находится без сознания или неспособен глотать. Глюкагон может быть введён внутримышечно или подкожно. Глюкагон действует, стимулируя гликогенолиз в печени. Поскольку печень содержит ограниченное количество гликогена (около 75 г), глюкагон неэффективен, если запасы гликогена у человека истощены. В ситуациях, угрожающих жизни, может потребоваться внутривенное введение глюкозы.

Неврологические состояния при патологии щитовидной железы

Щитовидная железа является одним из основных регуляторов метаболизма в организме. Синтез йодосодержащих гормонов — трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) — происходит в эпителиальных фолликулярных клетках — тироцитах. Образование гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) аденогипофиза, который, в свою очередь, вырабатывается под влиянием ри-лизинг-гормона тиреотропина главного органа нейроэндокринной регуляции — гипоталамуса. Механизм отрицательной обратной связи обеспечивает необходимое содержание тироксина и три-йодтиронина в крови.

Гипертиреоз

Острая тиреотоксическая энцефаломиопатия

Развивается во время тиреотоксического криза или у больных в тиреотоксической коме и встречается в 1—2 % случаев при тиреотоксикозе. Возникает преимущественно у лиц пожилого возраста, в 3—5 раз чаще у женщин. Провоцирующими факторами являются интеркуррентные заболевания, инфекции, интоксикации, стресс, операции, физическая нагрузка, неадекватное лечение или резкая его отмена.

Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов при тиреотоксикозе сопровождается усилением относительной недостаточности надпочечников и гиперактивностью гипофизарной и симпатоадре-наловой систем. Происходит образование большого количества антитиреоидных антител. В головном мозге при этом наблюдается нарушение микроциркуляции с развитием гипоксии и отека мозговой ткани. Следствием повышения проницаемости капилляров является развитие диапедезных кровоизлияний. В результате этих процессов развиваются дистрофические изменения в нервных клетках и неспецифические дистрофические изменения мышечных волокон.

Клиническая картина включает синдромы поражения ЦНС и мышечной системы на фоне нарастания симптоматики тиреотоксикоза. В течение нескольких дней

или часов развивается психомоторное возбуждение с нарушением ориентации, вплоть до делирия.

Из неврологических симптомов характерны также апраксия, акалькулия, тяжелый бульбарный паралич, офтальмоплегия, слабость и атрофия мышц конечностей с угасанием глубоких рефлексов и с генерализованными фасцикуляциями, что сочетается с цефалгическим синдромом, выраженным тремором и патологической утомляемостью мышц.

Неврологические проявления сопровождаются обострением симптомов тиреотоксикоза: нарастает гипертермия до 40 °С и выше, появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный пот и понос. Развиваются резкая тахикардия (выше 150 ударов в минуту), часто — мерцательная аритмия, острая сердечная недостаточность, артериальная гиперили гипотензия

В случае неадекватного лечения или его отсутствия криз переходит в кому с высоким риском летального исхода — 10—20 %.

При обследовании у больных в крови выявляются резкое повышение уровня Т3 и Т4 гормонов, снижение содержания ТТГ, значительные гипо-холестеринемия и гипокалиемия, в конечной стадии — гипергликемия. При электромиографии (ЭМГ) отмечаются признаки мышечной слабости, патологической утомляемости мышц и нарушения нервно-мышечной передачи.

Для лечения острой тиреотоксической энцефа-ломиопатии применяют 1% раствор Люголя внутривенно по 100—250 капель в 1 л 5% раствора глюкозы или в 5—10 мл 10% раствора йодистого натрия через каждые 8 часов.

Тиреотоксический периодический паралич

Встречается у 9 % больных тиреотоксикозом. Патогенез этого состояния обусловлен многократным увеличением активности №+-К+-АТФазы (№+-К+- насос) вследствие избытка тиреоидных гормонов, что приводит к резкому переходу ионов калия в мышечную ткань с нарушением процессов де- и реполяризации в мышечных волоконах и с утратой способности их к возбуждению на фоне развившейся гипокалиемии. Повышение содержания адреналина и инсулина в крови усиливает приток ионов калия в клетку.

В 90 % случаев возраст больных старше 20 лет, преимущественно 30—40 лет. В отличие от этого похожий по клиническим проявлениям семейный периодический паралич чаще начинается до 10-летнего возраста. У мужчин тиреотоксический периодический паралич наблюдается в 6—70 раз чаще, чем у женщин. При этом у мужчин Северной Америки частота составляет от 0,1 до 0,2 %, среди азиатских мужчин (китайская, японская, корейская, вьетнамская, филиппинская популяции) заболевание встречается в десятки раз чаще, составляя 13—24 % всех больных с гипертиреозом.

У части больных гипертиреоз может быть выявлен впервые.

Провоцирующими факторами являются алкоголь, соль, прием углеводов, переохлаждение, состояние после физической нагрузки, травма, введение инсулина, адреналина, глюкозы или №+, инфекции, менструации, эмоциональное напряжение.

Основным клиническим синдромом являются преходящие приступы резкой мышечной слабости (вплоть до полной обездвиженности), которые продолжаются несколько минут, часов или дней (при небольшом количестве вовлеченных мышц), чаще — вечером или ночью, рано утром. Приступы развиваются во время отдыха, после предшествующего значительного физического напряжения или пребывания на холоде. Возможны продромальные симптомы в виде миалгии, судорог, мышечной жесткости (чувство «забитости» в мышцах) и наличие эпизодов преходящей легкой мышечной слабости в анамнезе.

Почти в половине случаев (48,6 %) приступ начинается с проксимальных мышц ног, затем вовлекаются мышцы рук и, реже, туловища, в остальных случаях — с обеих рук и ног. Бульбарные и диафрагмальные мышцы страдают редко, однако слабость диафрагмы и межреберных мышц может привести к развитию острой дыхательной недостаточности с необходимостью проведения ИВЛ.

Паралич может захватывать отдельные мышечные группы или быть генерализованным, при этом сильнее поражаются мышцы, которые функционировали непосредственно во время физической нагрузки. Глубокие рефлексы живые, оживленные или не вызываются. Сознание, чувствительная сфера и корковые функции не нарушаются.