Неврологические расстройств при эндокринной патологии

Урогенитальная автономная нейропатия

o Клиника: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция, нарушение функции опорожнения мочевого пузыря (задержка мочеиспускания, гидронефроз, восходящая инфекция мочевых путей, пиелонефрит)

o Диагноз: на основании данных анамнеза

-дифференциальный диагноз с психогенной импотенцией

-определение содержания в крови уровня гонадотропинов и тестостерона

-цистоскопия, цистометрия

-ультразвуковая сонография

-внутривенная пиелография

-мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности половых органов,

o Лечение

- эректильная дисфункция: психотерапия, простагландин Е1, силдефанил, тадалафил, варденафил

- нарушение мочеиспускания: ацеклидин (бетанекол); курсами прозерин, убретид, антибиотикотерапия;

- электростимуляция мышц тазового дна, строгий режим мочеиспусканий, мануальные приемы для полного опорожнения мочевого пузыря и его катетеризация.

Мононевропатии

Поражение отдельных периферических нервов в результате ишемии (реже микрогеморрагии) в стволе нерва или его ущемления в физиологически узких пространствах (туннельная нейропатия).

Высокая частота развития туннельных мононейропатий периферических нервов при сахарном диабете обусловлена снижением их устойчивости к воздействию повреждающих факторов (механических, токсических, дисгемических), при воздействии которых физиологическая узость костносвязочных каналов становится абсолютно патогенным фактором.

Наиболее характерно поражение срединного, локтевого, больше и малоберцового нервов, развитие метатарзалгии Мортона (ущемление четвертого подошвенного пальцевого нерва в области плюсне фалангового сустава).

Диагноз: неврологическое и электрофизиологическое исследование (определение скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам)

Диабетическая амиотрофия

Редкое неврологическое проявление диабетической нейропатии. Заболевание чаще развивается при инсулиннезависимом сахарном диабете в возрасте 5060 лет, обусловлено аксональным поражением в результате микроангиопатии. Морфологический дефект локализуется в области клеток передних рогов спинного мозга, стволов и корешков периферических нервов.

Асимметричная моторная проксимальная нейропатия начинается остро или подостро. Характерны жжение, ощущение «мурашек», боли по передней поверхности бедра, внутренней поверхности голени, чаще появляющиеся в ночное время и не связанные с движениями. Затем присоединяются слабость и атрофии мышц тазового пояса и бедра. Поражение m. iliopsoas и m. quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа.

Рефлекторные расстройства проявляются угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова. Реже диабетическая амиотрофия проявляется вовлечением в патологический процесс плечевого пояса и проксимального отдела руки.

Сенсорные расстройства менее выражены. Как правило, патологический процесс остается асимметричным.

Признаков поражения проводников спинного мозга нет.

Лечение длительное, до 1,5-2 лет, степень восстановления нарушенных функций находится в прямой зависимости от компенсации сахарного диабета.

Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)

ДКА – острая декомпенсация СД, требующая экстренной госпитализации, сопровождается:

-гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых)

-гиперкетонемией (> 5 ммоль/л)

-кетонурией (≥ ++)

-метаболическим ацидозом (рН < 7,3)

-различной степенью нарушения сознания или без нее.

Основной механизм

-абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Причины развития ДКА

-Несвоевременное обращение больного с манифестным СД к врачу или

-поздняя диагностика СД

-Дебют СД 1 типа (1/3 случаев впервые выявленного СД 1 типа)

-Ошибки проводимой инсулинотерапии

-Неправильное поведение и отношение пациента к своему заболеванию

Клиническая картина

ДКА развивается постепенно в течение нескольких дней,

Лечение

Целью лечения ДКА является улучшение циркуляции крови и перфузии тканей, снижение уровня глюкозы в сыворотке, коррекцию ацидоза и электролитного дисбаланса.

Эти цели могут быть достигнуты путём введения инсулина и внутривенных вливаний жидкостей и электролитов.

Поскольку тяжёлый ацидоз сопровождается резистентностью к инсулину, используется терапия низкими дозами инсулина.

Частые лабораторные анализы необходимы для мониторинга уровня глюкозы и электролитов в плазме и корректировки введения жидкостей и электролитов.

Важными являются установление и лечение причины, вызвавшей ДКА, например, инфекции.

Гиперосмолярная, гипергликемическая кома

Реже ведущим звеном в патогенезе комы является значительная гипергликемия

– выше 33 ммоль/литр. При этом концентрация в крови кетоновых тел может быть в норме или незначительно повышенной.

На первый план в патогенезе такой диабетической гиперосмолярной комы выступает дегидратация, обусловленная полиурией вследствие осмотического эффекта больших концентраций глюкозы. Кроме того, при очень высокой концентрации глюкоза свободно поступает в инсулинонезависимую ткань мозга, что приводит к поступлению по осмотическому градиенту в нейроны воды и отёку головного мозга.

Чаще всего гипергликемическая, гиперосмолярная кома встречается при СД II типа. Два фактора способствуют гипергликемии, которая вызывает это состояние: повышенная резистентность к инсулину и избыточное потребление углеводов.

При гиперосмолярном состоянии повышенная осмолярность сыворотки производит эффект вытягивания воды из клеток, включая клетки мозга. Это состояние может осложняться тромбоэмболическими событиями, которые также являются результатом повышенной сывороточной осмолярности.

Наиболее заметными проявлениями являются дегидратация, неврологические признаки и симптомы, сильная жажда. Неврологические проявления включают большие судорожные припадки, гемипарез, афазию, мышечные фасцикуляции, гипертермию, потерю поля зрения, нистагм и зрительные галлюцинации. Начало гипергликемического, гиперосмолярного состояния обычно постепенное, и, поскольку оно часто встречается у пожилых людей, его можно принять за инсульт.

Лечение требует разумного медикаментозного вмешательства и осторожности, поскольку возвращение воды в клетки мозга в результате лечения может вызвать отёк мозга. Обильные потери калия, которые происходят во время диуретической фазы гипергликемического, гиперосмолярного состояния, также требуют коррекции. Из-за проблем, возникающих при лечении, и серьёзности самого состояния, прогноз при гипергликемическом, гиперосмолярном состоянии обычно менее благоприятный, чем при ДКА.

Лактацидемическая кома

Довольно редко у больных СД развивается диабетическая лактацидемическая кома. При данной коме кетонемия выражена слабо, однако в крови резко увеличено содержание молочной кислоты, которая усиленно образуется в мышечной ткани в условиях недостаточного кровоснабжения вследствие дегидратации

Проявления - Диабетическая лактацидемическая кома развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессонницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Отмечается тахикардия, гипотония.