ЭНЦЕФАЛИТ

Энцефалит - воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя. К группе энцефалитов принято также относить поражения головного мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим или токсическим повреждением стенок мозговых сосудов.

Энцефалиты встречаются редко. Их принято разделять на:

–первичные (постинфекционные) - поражение мозга, вызванное непосредственным проникновением инфекционного агента через ГЭБ.

–вторичные (параинфекционные) - перивенозная инфильтрация и диффузная демиелинизация, возникающими в результате аутоимунных реакций.

Возбудителем острого энцефалита бывает большое число микроорганизмов, но в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного энцефалита обусловлено вирусной инфекцией.

Клиническая картина острого вирусного энцефалита складывается из общеинфекционных, менингеальных, общемозговых и очаговых неврологических проявлений.

Герпетический энцефалит

представляет собой наиболее частую и тяжелую форму спорадического острого энцефалита. В подавляющем большинстве случаев возбудителем энцефалита является вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой оболочки полости рта. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; он является возбудителем энцефалита у новорожденных, заражение которых происходит от матери с активной формой генитального герпеса во время прохождения через половые пути

Патоморфология и патогенез. Герпетический энцефалит представляет собой острый асимметричный некротизирующии геморрагический процесс с лимфоцитарной и плазмоцитраной инфильтрацией. В острой стадии за болевания в нейронах и глиальных клетках обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Первоначально процесс вовлекает височную долю с другой стороны, а затем распространяется и на другую сторону, приводя к появлению множественных некротических очагов, которые захватывают главным образом серое вещество, но частично вовлекают и белое вещество полушарий большого мозга.

Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки, головной боли, общей слабости, рвоты. Иногда отмечаются признаки инфекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель). Продолжительность лихорадочного периода колеблется от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев лихорадка в остром периоде бывает высокой (38—40 °С), но возможен и субфебрилитет.

Неврологическая симптоматика может развиваться остро или постепенно. Клиническое своеобразие герпетического энцефалита в значительной степени зависит от преимущественной локализации очагов в височной и лобной долях. Характерны нарушения высших мозговых функций (сенсорная или сенсомоторная афазия, амнезия), изменений поведения, нарушения обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), вегетативных расстройств, а также сложных пар циальных эпилептических припадков. У большинства больных выявляются менингеальные симптомы. Иногда отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Вотсутствие лечения состояние продолжает ухудшаться на протяжени нескольких дней или недель, развивается кома, и в 50—70 % случаев наступает летальный исход.

Впоследние годы описывают атипичные формы герпетического энцефалита со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным вовлечением мозгового ствола (стволовой энцефалит), имитирующие острую психиатрическую патологию (делирий

Миелит — воспаление спинного мозга, захватывающее, как правило, большую часть его поперечника с поражением как серого, так и белого вещества.

Воспаление, ограниченное несколькими соседними сегментами, обозначают как поперечный миелит.

При рассеянном миелите очаги поражения локализуются на нескольких уровнях спинного мозга.

Причиной острого миелита может быть инфекция вирусом опоясывающего герпеса, реже цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна—Барра или микоплазмой. Вирус простого герпеса 2-го типа вызывает рецидивирующий крестцовый миелит, возникающий на фоне обострения генитального герпеса. Миелит может быть также связан со СПИДом, нейроборрелиозом, нейросифилисом.

Миелит возникает остро или подостро, нередко на фоне общеинфекционных симптомов (подъем температуры тела, недомогание, озноб). Появляются боли в спине, иррадиирующие в зоны иннервации пораженных корешков. В этих же зонах могут возникать и парестезии. Вслед за болевым синдромом ниже уровня спинального поражения развиваются параличи, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. В остром периоде независимо от уровня поражения, параличи носят вялый характер: тонус в парализованных конечностях снижен, сухожильные рефлексы вызываются с трудом или отсутствуют.

Абсцессы

Абсцесс головного мозга - ограниченное гнойное воспаление головного мозга различной этиологии и патогенеза.

Этиология. Инфекция, вызывающая абсцесс мозга, может попадать в него одним из трех путей:

–1) путем контактного распространения (например, при гнойных заболеваниях среднего уха или околоносовых пазух);

–2) гематогенным путем;

–3) через патологическое сообщение между полостью черепа и внешней средой (например, при проникающей ЧМТ, нейрохирургических манипуляциях, врожденных ликворных свищах).

Патогенез абсцессов мозга. Рост микроорганизмов в мозговой тканисначала ведет к локализованному энцефалиту (церебриту) с отеком, нейтрофильной инфильтрацией и петехиальными кровоизлияниями. Затемцентр очага подвергается гнойному расплавлению, формируется неинкап-

сулированный, а затем капсулированный абсцесс.

Стадии развития АГМ (сводные данные)

–Ранний церебрит 1 – 3 дней

–Поздний церебрит 4-9 дней

–Инкапсуляция 10-13 дней

–Сформировавшаяся капсула, после 14 дней

Клиника. Клиническая картина складывается из трех групп симптомов:общеинфекционных (недомогание, лихорадка, тахикардия и т. д.), признаков внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических симптомов.На ранней стадии симптомы одной или двух из этих групп признаков могут отсутствовать, что предопределяет трудности диагностики.

Симптоматика обычно развивается подостро, реже встречается острое, инсультообразное течение или более медленное, псевдотуморозное. Начальным симптомом нередко является лихорадка, но она встречается лишь у половины

При КТ выявляются абсцессы мозгапрактически в 100 % случаев. На бесконтрастных изображениях абсцессвыглядит как зона низкой плотности с масс-эффектом. Иногда сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет неоднородную плотность: центральная зона пониженной плотности окружена очень тонким ободком более высокой плотности. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста

При МРТ церебрит выявляется на более раннем этапе, чем при КТ. Область церебрита при МРТ выглядит как относительно гомогенная гипо интенсивная зона (как в Т1-, так и в Т2-режимах), окруженная зоной вазогенного отека (гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях)

Абсцесс левой лобной доли головного мозга, выраженный масс-эффект. Эпидуральный абсцесс левой лобной области, гнойный синусит лобных синусов, больше слева. МР- признаки неспецифического воспаления оболочек мозга.