Включение в общеорганизменный адаптивный процесс именно коллагено-эластинового механизма биоэнергетики делает организм более здоровым и выносливым. Например, бесконечное накачивание мышц при бодибилдинге существенно не влияет на общую адаптивность организма, в то же время позиционные упражнения при йоге дают огромный стимул для повышения выносливости. Йоги с 15- летней практикой могут находиться под водой, без дыхания до 45 минут. При этом у них нет избыточного объёма мышечной массы, чаще её недостаток.

Известно, что у женщин в «возрасте» чаще рождаются дети с болезнью Дауна, снижение количества коллагена и эластина в яичниках ведет к уменьшению количества энергии, переносимой потоком частиц, расцепляющих хромосомы.

Когда мы говорим о тренирующим воздействии или животворящем стрессе (по Селье), ясно, что для разных органов и клеток это будут разные функциональные параметры. Если сердце не тренировать, то наступит его жировое перерождение и оно гибнет. Если ребенка укутывать с детства в очень тёплые вещи, то он вырастет с несовершенной системой терморегуляции. Если социум не способствует совершенствованию мыслительной деятельности мозга членов общества, то такое общество превращается в общество животных, которыми можно управлять, позволяя реализовывать лишь свои низшие потребности.

Многоуровневая системно-кибернетическая организация взаимозависимых компонент СТ

Общеорганизменные причины смерти

	Смерть – это исчерпание организмом своих адаптационно- приспособительных
	соединительнотканных реакций, которое ведет к гибели паренхиматозных элементов
	органов: мозга, сердца, легких и пр.
	Общеорганизменные причины смерти:
	Повышение уровня сахара в крови (диабет 1 и II типов)
	Повышение уровня холестерина в крови (гибель клеток преобладает над синтезом, в
	крови «лишний» жир. Клетки «забывают», как использовать жир в качестве
	энергетического субстрата).
	Полиэндокринопатия.
	Иногда бывает смерть «непонятно от чего». Околососудистый гель – очень важный
	«шоковый» компонент регенерации (воспроизводства) капилляров, передачи энергии,
	управления клеткой. Как только межклеточное вещество и гликокаликс недополучают
	углеводы, липиды, анаболики, клетка гибнет. Ведь её оболочка представлена
	фосфолипидами, а энергообеспечение происходит через усвоение дериватов глюкозы и
	жира. Недостаточность этого механизма мы видим при общей усталости организма, когда
	человек гибнет от острой коронарной недостаточности, причиной которой является
	первичный капиллярный паралич, в ответ на который организм старается поднять
	давление для «прокачки» периферии. Это бывает чаще во время гипертонического криза.

Возникновение любого заболевания всегда полифакторно. Поэтому и лечить надо интегративно, основываясь на индивидуальные и наследственные особенности морфологического и социального развития личности. Как из молока можно получить кефир, творог, ряженку, сметану и другие продукты, в зависимости от способа обработки молока, так и в условиях различной трофики и социума СТ формирует различные (морфологически и функционально) сосуды, кости, л/у, эндокринные и нервные структуры. Это и создаёт целую гамму морфо-функциональных особенностей людей различного типа.

Ключом к выявлению скрытых пороков и висцеральных изменений служат малые аномалии развития. Чем их больше, тем глубже должен быть их анализ.

Закон Viola (1909)

На формирующийся плод действует 2 силы, одна определяет увеличение веса тела, вторая развитие пропорций.

При нарушении равновесия между двумя основными видами энергии развития плод усиленно прибавляя в весе, замедляет свое морфологическое развитие.

Развитие массы тела или увеличение в весе и морфологическое развитие или изменение пропорций, находятся в обратной зависимости: чем больше развивается вес организма, тем ниже его морфологическое развитие, и наоборот.

Дисплазия или стигма

Стигмы - малые аномалии развития, являющиеся результатом воздействия в эмбриогенезе различных неблагоприятных факторов. Малые аномалии развития часто встречаются у детей с внутриутробным поражением, при хромосомных синдромах и наследственных заболеваниях.

	Ультраструктурные изменения в СТ -
	клетках при дисплазиях
	Уменьшение поперечных связей в фибриллах коллагена, повышение количество
	легкорастворимого коллагена. У таких пациентов выявлено достоверное
	повышение оксипролина в суточной моче.
	Дефицит синтеза гликозаминогликанов
	Наличие широкого спектра катаболических ферментов
	В хондроцитах редуцирован аппарат Гольджи
	Увеличено количество лизосом
	Нарушены мембранные ферментные системы (что приводит к неправильному
	перераспределению вне- и внутриклеточных электролитов)

В более поврежденном состоянии оказываются паренхиматозные клетки. Так и возникают внутриклеточные генетические нарушения во множестве органов. Поврежденными оказываются кроветворение, иммунитет и пищеварение