Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практическое занятие_№3 - Обмен веществ (1).pptx
Скачиваний:
30
Добавлен:
10.03.2021
Размер:
1.66 Mб
Скачать

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

ИНТЕГРАТИВНАЯ СВЯЗЬ БЕЛКОВОГО, ЛИПИДНОГО И УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА часть №2

Анаболическая фаза и возможные нарушения

Единственной опасностью во время анаболической фазы у здорового индивидуума является то, что легкодоступная и сбалансированная по питательному составу пища может поступать слишком часто или потребляется слишком долго, приводя к ожирению.

Анаболическая фаза и возможные нарушения

Потребление некоторых продуктов индивидуумами, имеющими врожденные отклонения в метаболизме, такие как непереносимость фруктозы или недостаточность кишечной лактазы, вызывает соответствующие симптомы.

Голодание, гипогликемия

Голодание потенциально опасно в связи с тем, что в отсутствие адаптации могут наступить смерть или долговременное повреждение мозга из-за снижения концентрации глюкозы в плазме до уровня, недостаточного для поддержания функций центральной нервной системы (ЦНС).

Голодание, гипогликемия

Предотвращение гипогликемии является главным фактором, управляющим острыми метаболическими изменениями, которые сопровождают катаболическую фазу.

Пути поддержки глюкозы плазмы в нормальном диапазоне в отсутствие пищи

1-й путь

Во-первых, печень продуцирует глюкозу сначала путем разложения запасов печеночного гликогена, но затем образуется дополнительный субстрат посредством глюконеогенеза, процесса, при котором аминокислоты, лактат, пируват и глицерин превращаются в глюкозу.

Пути поддержки глюкозы плазмы в нормальном диапазоне в отсутствие пищи

2-й путь

Вторым главным изменением является переход тканей, отличных от ЦНС, на потребление липидов.

Большинство тканей использует длинноцепочечные неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК) непосредственно, но ЦНС к этому не способна и вы-нуждена зависеть от альтернативного субстрата, получаемого из жирных кислот.

Приблизительно 25% НЭЖК захватываются печенью для превращения в кетоновые тела, которые эффективно окисляются в ЦНС в качестве замены глюкозы или жирных кислот.

Кетогенез

В присутствии кетоновых тел в концентрациях, обычно обнаруживаемых спустя несколько дней голодания, мозг работает нормально, несмотря на то, что уровень глюкозы низок настолько, что мог бы вызвать потерю сознания или судороги.

Этот защитный механизм не функционирует в первые несколько часов голодания из-за того, что кетогенез не активируется немедленно в отсутствие пищи.

Печень, глюкоза

Однако переход на использование липидных субстратов является решающим для выживания при продолжительном голодании, поскольку печень, даже при максимальной продукции глюкозы, не может дать адекватное количество углевода для поддержания всех тканей организма одновременно.

Комплексная гормональная координация метаболизма субстратов

Исторически эндокринную поджелудочную железу рассматривали в качестве предпоследнего регуляторного органа в обмене энергии.

Она высвобождает два ключевых гормона, инсулин и глюкагон, которые служат в качестве главных быстрых медиаторов анаболизма и катаболизма соответственно.