новая папка / Kollokvium_3

9внутривенное капельное введение адреналина

1 2 3 5 6 7 8

35 Для инфаркта миокарда характерно возникновение:

1нейтрофильного лейкоцитоза

2лимфоцитоза

3эозинофилии

4лейкопении

1

36Причинами возникновения аритмий при инфаркте миокарда являются:

1ферментемия (повышение в крови содержания аспартат- и аланинаминотрансферазы)

2появление источников эктопической активности в зоне ишемии или инфаркта

3повышение конечного диастолического давления в левом желудочке

2

37Типовыми изменениями ЭКГ при инфаркте миокарда являются:

1смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии

2укорочение интервала PQ

3появление патологического комплекса Q-S

4появление гигантского положительного зубца Т

5появление гигантского отрицательного зубца Т

6появление отрицательного зубца Р

1 3 4 5

38 При инфаркте миокарда содержание катехоламинов в крови:

1увеличивается

2не меняется

3уменьшается

1

39Как меняются реологические свойства крови при инфаркте миокарда?

1склонность к коагуляции увеличивается

2склонность к коагуляции уменьшается

3повышается агрегационная способность тромбоцитов

4снижается агрегационная способность тромбоцитов

1 3

40Что является причиной вторичной застойной кардиомиопатии?

1электролитно-стероидное поражение сердца

2неспецифический миокардит

3алкогольное поражение сердца

4повторные инфаркты миокарда

2 3

41Роль Са в патогенезе ишемических повреждений миокарда заключается в:

1развитии контрактуры миокарда

2подавлении окислительного фосфорилирования

3стимуляции гликолиза

4активации липаз и фосфолипаз клеточных мембран

5подавлении распада жиров в миокарде

1 2 4

42Активация перекисного окисления липидов в мембранах кардиомиоцитов:

1способствует развитию инфаркта миокарда, потому что конечные продукты ПОЛ повреждают мембраны

кардиомиоцитов

2препятствует развитию инфаркта миокарда, потому что удаляет избыток жирных кислот из кардиомиоцитов

1

31 Дыхание

1Патофизиологическими признаками бронхиальной астмы является :

1Уменьшение просвета дыхательных путей

2Отек стенок бронха

3Увеличение вязкости секрета бронхов

1 2 3

2 У больных бронхиальной астмой может развиться гипокапния и дыхательный алкалоз?

1Нет

2Да

2

21

3 Медикаментозная терапия брохиальной астмы патогенетически обосновывает применение:

1Адреноблокаторов

2Адреностимуляторов

3Глюкокортикоидов

4Минералокортикоидов

2 3

4 Респираторный дистресс-синдром может развиться при:

1Аспирации содержимого желудка

2Сепсисе

3Вдыхании токсических газов

1 2 3

5 Аллергическая бронхиальная астма сопровождается:

1Увеличением уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови

2Положительными кожными реакциями на введение аллергена

3Лейкопенией

1 2

6 Провоцировать острый приступ бронхиальной астмы могут следующие вещества:

1Пыльца растений

2Шерсть домашних животных

3Аспирин

1 2 3

7 Медиаторами аллергического воспаления при бронхиальной астме являются:

1Гистамин

2Брадикинин

3Простагландины

4Вазопрессин

1 2 3

8 При бронхиальной астме:

1Повышается реактивность гладких мышц бронхов

2Снижается проницаемость бронхиальных капилляров

3Повышается проницаемость бронхиальных капилляров

4Развивается отек в бронхах

1 3 4

9 При гипервентиляции содержание СО2 в артериальной крови:

1Повышено

2Снижено

3Не изменено

2

10 Апноээто:

1Большое шумное дыхание

2Патологическое прекращение прохождения воздуха через дыхательные пути

3Нарушение выдоха

2

11Искусственная вентиляция легких / ИВЛ / обеспечивает:

1Инспираторный газоток легких

2Экспираторный газоток легких

3Открытие коллапсированных учасков легочной ткани

1 2 3

12В механизмах развития гипоксемии участвуют:

1Альвеолярная гиповентиляция

2Вентиляционно-перфузионные расстройства

3Шунтирование крови мимо альвеолярных капилляров

1 2 3

13Кардиогенный отек легких развивается при:

1Острой недостаточности правых отделов сердца

2Острой недостаточности левых отделов сердца

3Усилении сократительной способности левого желудочка

2

14Одышка / dyspnoe / возникает при при:

1 Патологии органов внешнего дыхания

22

2Болезнях сердца

3Нарушениях функции дыхательного центра

1 2 3

15Дыхание Куссмауля / шумное глубокое дыхание / характерно для:

1Диабетических и других ком

2На большой высоте

3При лихорадке

1

16Внешнее дыхание - это:

1Обмен газами между кровью и тканями

2Обмен газами между кровью и атмосферным воздухом

2

17 Внутреннее дыхание - это:

1Обмен газами между кровью и тканями

2Обмен газами между кровью и атмосферным воздухом

1

18 Нарушение вентиляционной функции легких может быть связано с:

1Повышением тонуса мускулатуры бронхов

2Отеком бронхов

3Гиперсекрецией слизи в бронхах

4Рубцовой деформацией бронхов

1 2 3 4

19Застойный отек слизистой бронхов возникает при:

1Недостаточности левых отделов сердца

2Недостаточности правых отделов сердца

1

20Нарушения вентиляции легких при поражении плевры можт быть обусловлено:

1Болью

2Гемотораксом

3Гидротораксом

4Пневмотораксом

1 2 3 4

21 Клапанный пневмоторакс, в отличие от закрытого пневмоторакса, приводит к:

1Нарастанию тяжелых гемодинамических расстройств

2Представляет большую угрозу для жизни

1 2

22На регуляцию вентиляции легких оказывает влияние:

1Парциальное напряжение в крови двуокиси углерода / Рсо2 /

2Артериальная гипоксемия

3Уровень рН крови

12 3

23Имеются следующие основные причины снижения парциального давления кислорода в артериальной крови / гипоксемия /:

1Гиповентиляция

2Шунтирование крови справа налево

3Нарушение процесса диффузии газов

1 2 3

24 Вдыхание чистого кислорода при гиперкапнии,сопровождающей хроническую легочную патологию,может привести:

1К стремительному снижению объема легочной вентиляции

2Не представляет опасности для пациента

1

32 Сердечная недостаточность

1 По этиологии и патогенезу выделют следующие формы сердечной недостаточности:

1миокардиальная

2смешанная

3неврогенная

4перегрузочная

1 2 4

23

2 Укажите патологические процессы, которые могут приводить к миокардиальной форме сердечной недостаточности:

1гиперволемия

2артериальная гипертензия

3инфаркт миокарда

4постинфарктный кардиосклероз

5тампонада сердца (скопление жидкости в полости перикарда)

6дифтерийный миокардит

7алкогольная кардиомиопатия

3 4 5 6 7

3 Укажите патологические процессы, которые могут приводить к перегрузочной форме сердечной недостаточности:

1кардиомиопатии

2гипертоническая болезнь в начале своего развития

3инфаркт миокарда

4гиперволемия

5аортальный стеноз

6постинфарктный кардиосклероз

2 4 5

4Компенсаторная гипертрофия миокарда является одной из стадий патогенеза:

1острой сердечной недостаточности

2хронической сердечной недостаточности

5Компенсаторная гиперфункция миокарда является одной из стадий патогенеза:

1острой сердечной недостаточности

2хронической сердечной недостаточности

12

6В процессе развития гипертрофии миокарда количество мышечных волокон:

1увеличивается

2не меняется

3уменьшается

2

7В патогенезе острой сердечной недостаточности играют роль:

1развитие воспалительного процесса в миокарде

2разрушение митохондрий в процессе их гиперфункции

3аутоиммунное повреждение миокарда

4снижение активности синтеза митохондрий в миокарде

5энергетический дефицит

6ослабление сократительной способности миокарда

24 5 6

8Для стадии завершившейся гипертрофии миокарда характерно:

1увеличение массы кардиомиоцитов

2увеличение числа кардиомиоцитов

3повышение интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

4нормализация интенсивности нагрузки на единицу массы миокарда

5усиление синтеза белка в миокарде

6ослабление синтеза белка в миокарде

14 5

9В патогенезе комплекса изнашивания гипертрофированного сердца играют роль:

1нарушения сердечного ритма

2нарушение нервной регуляции гипертрофированного сердца

3отставание роста массы митиохондрий от увеличения массы миофибрилл

4отставание пролиферации капилляров от увеличения массы миофибрилл

34

10Укажите основные проявления острой недостаточности левого желудочка:

1асцит

2отек легких

3снижение конечного диастолического давления в левом желудочке

4повышение конечного диастолического давления в левом желудочке

5увеличение остаточного систолического объема крови в левом желудочке

2 4 5

11 Причинами повышения остаточного систолического объема крови в желудочках при сердечной

24

недостаточности являются:

1уменьшение размеров полостей желудочков вследствие гипертрофии миокарда

2ослабление сократительной функции желудочков сердца

3увеличение объема циркулирующей крови

2

12Причинами повышения конечного диастолического давления в желудочках при сердечной недостаточности являются:

1увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков

2повышение чувствительности миокарда к катехоламинам

3увеличение объема циркулирующей крови

1

13При тоногенной дилатации жилудочков сердца:

1сократительные и эластические свойства миокарда сохранены

2сократительные и эластические свойства миокарда снижены

1

14 При миогенной дилатации желудочков сердца:

1сократительные и эластические свойства миокарда сохранены

2сократительные и эластические свойства миокарда снижены

2

15 Укажите основные проявления хронической недостаточности правого желудочка сердца:

1появление отеков на нижних конечностях

2асцит

3отек легких

4цирроз печени

1 2 4

16 Укажите основные проявления хронической сердечной недостаточности:

1асцит

2сердцебиение

3одышка

4влажные хрипы в нижних отделах легких

5гепатомегалия

6увеличение размеров сердца

7полная поперечная блокада сердца

1 2 3 4 5 6

17Укажите, где повышается венозное давление при недостаточности правого желудочка?

1в венах малого круга кровообоащения

2только в венах головы

3во всех венах большого круга кровообащения

4только в системе воротной вены

5только в коронарных венах

3

18Укажитек основные гемодинамические проявления сердечной недостаточности:

1возрастание конечного диастолического давления

2снижение конечного диастолического давления

3уменьшение остаточного систолического объема крови

4увеличение остаточного систолического объема крови

5увеличение ударного объема сердца

6снижение ударного объема сердца

1 4 6

19 Укажите основные гемодинамические проявления сердечной недостаточности:

1тоногенная дилатация сердца

2миогенная дилатация сердца

3повышение артериального давления

4отеки

5повышение давления в венах

1 2 4 5

20 При тоногенной дилатации сердца:

1миокард подчиняется механизму Франка-Старлинга

2миокард не подчиняется механизму Франка-Старлинга

1

21 При миогенной дилатации сердца:

1 миокард подчиняется механизму Франка-Старлинга

25

2миокард не подчиняется механизму Франка-Старлинга

2

22Экстренными механизмами компенсации нарушений гемодинамики при острой сердечной недостаточности являются:

1увеличение частоты сердечных сокращений

2выброс крови из депо

3активация механизма Франка-Старлинга

4гипертрофия миокарда

13

23Долговременными механизмами компенсации нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности являются:

1миогенная дилатация

2гипертрофия миокарда

3артериальная гипертензия

24Патогенетическая терапия сердечной недостаточности включает в себя:

1снижение гемодинамической нагрузки на миокард

2применение диуретиков

3переливание крови

4использование сердечных гликозидов

5использование b-адреноблокаторов

6ограничение перорального приема натрия и воды

7стимуляцию дыхательного центра

1 2 4 5 6

33 Аритмии

1В норме сердечный ритм определяется деятельностью:

1синоаурикулярного узла

2желудочковых центров автоматизма

3атриовентрикулярного узла

1

2К нарушениям автоматизма сердца относится:

1арборизационный блок

2фибрилляция предсердий

3синусовая тахикардия

4идиовентрикулярный ритм

5синусовая брадикардия

6узловой ритм

3 4 5 6

3Больной П.,40 лет, диагноз: острое респираторное заболевание, температура тела 38,5о. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС составляет 102 в 1 мин. Определить вид нарушений

сердечного ритма:

1Пароксизмальная тахикардия

2Синусовая брадикардия

3Синусовая тахикардия

4Узловой ритм

3

4Больной Н., 34 года, диагноз: брюшной тиф, ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 56 в 1 мин. Определить вид нарушения сердечного ритма:

1Идиовентрикулярный ритм

2Синусовая брадикардия

3Синусовая тахикардия

4Узловой ритм

2

5При “узловом ритме” водителем ритма является:

1синусовый узел

2желудочковые центры автоматизма

3атрио-вентрикулярный узел

4волокна Пуркинье

3

6 Какой вид нарушения ритма представлен на ЭКГ(рис.6)? Примечание: длительность интервала PQ

26

равна 0,3 сек (в норме 0,15-0,21 сек)

1Синусовая брадикардия

2Идиовентрикулярный ритм

3Атриовентрикулярная блокада 1 степени (удлинение интервала PQ)

4Атриовентрикулярная блокада--2 степени (периоды Венкебаха-Самойлова)

3

7Какой вид нарушения ритма представлен на ЭКГ(рис.7)? Примечание: даны 3 стандартные отведения ЭКГ; цифрами обозначена длительность интервала PQ в сек.

1Желудочковая экстрасистолия

2Атриовентрикулярная блокада 2 степени (периоды Венкебаха-Самойлова)

3Полная поперечная блокада сердца

4Узловой ритм

2

8Определить вид нарушения ритма сердца по ЭКГ(рис.8). Примечание: Даны три

стандартные отведения ЭКГ; в первом отведении помечен зубец P.

1Трепетание предсердий

2Дыхательная аритмия

3идиовентрикулярный ритм

4атриовентрикулярная блокада 3-й степени (неполная поперечная блокада сердца 2:1)

4

9Определить вид нарушения ритма сердца по ЭКГ(рис.9). Представлено отведение V1.Нижняя ЭКГ является продолжением верхней ЭКГ.

1Фибрилляция желудочков сердца

2Идиовентрикулярный ритм

3Неполная поперечная блокада (2:1), переходящая в полную, с преавтоматической паузой.

4блокада правой ножки пучка Гиса

3

10Определить вид нарушения ритма по ЭКГ(рис.10).

1Узловой ритм

2Фибрилляция желудочков сердца

3полная поперечная блокада

4пароксизмальная тахикардия

2

11Компенсаторная пауза возникает:

1После экстрасистолы

2При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса

3Во время фибрилляции желудочков сердца

4При блокаде одной из ножек пучка Гиса

1

12При идиовентрикулярном ритме частота сердечных сокращений в 1 мин составляет:

1120-130

270-90

350-70

430-40

4

13Явление “закупорки предсердий”может встречаться:

1при узловом ритме

2при фибрилляции сердца

3при идиовентрикулярном ритме

4при полной поперечной блокаде сердца

14

14Механизм возникновения фибрилляции желудочков сердца связан с:

1возникновением кругового ритма возбуждения

2возникновением множественных эктопических очагов

3повышением степени функциональной гетерогенности миокарда

12 3

15Как изменяется артериальное давление при возникновении фибрилляции желудочков сердца ?

1падает практически до нуля

2резко повышается

3снижается до уровня 50-80 мм рт.ст.

4остается в пределах нормы

27

16 При пароксизмальной тахикардии частота сердечных сокращений в 1 мин достигает

1100-120

2130-150

3180-200

3

17 Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса встречается при:

1периодическом переходе полной поперечной блокаде сердца в неполную и обратно

2фибрилляции желудочков сердца

3неполной поперечной блокаде сердца

4узловом ритме

5блокаде одной из ножек пучка Гиса

1

18 При пароксизмальной тахикардии минутный объем сердца:

1уменьшается

2увеличивается

3не меняется

1

19Во время экстрасистолы ударный объем сердца:

1остается таким же, как в норме

2больше, чем в норме

3меньше, чем в норме

3

20В патогенезе фибрилляции сердца играет роль:

1повышение возбудимости миокарда (укорочение рефрактерного периода волокон миокарда)

2ускорение предсердно-желудочковой проводимости

3замедление предсердно-желудочковой проводимости

4замедление проводимости импульсов по волокнам миокарда

1 4

21Что является причиной возникновения так называемой “закупорки предсердий”?

1резкое замедление сердечного ритма

2замедление атрио-вентрикулярной проводимости

3распространение возбуждающего импульса одновременно на предсердия и желудочки

4резкое ослабление сократительной способности миокарда

3

22Если за фазой медленной деполяризации следует фаза быстрой деполяризации, то это характерно

для:

1волокон сократительного (рабочего) миокарда

2волокон, обладающих автоматизмом

2

23 В патогенезе синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса играет роль:

1возникновение преавтоматической паузы (остановка сердца)

2формирование множественных очагов эктопической активности в сердце

3возникновение фибрилляции желудочков сердца

1

34 Пороки сердца

1Какие нарушения, из указанных ниже, могут быть при пороках сердца?

1Кардиогенный шок.

2Нарушения стандартной архитектоники сердца.

3Нарушения строения, расположения и взаимосвязи магистральных сосудов сердца.

4Некроз миокарда.

2 3

2Почему плоду необходимо наличие овального отверстия и артериального (боталлова) протока?

1Без них кровь не может из правого желудочка сердца и легочной артерии попасть в аорту и левый желудочек.

2Без них легкие плода не могут осуществлять дыхательную функцию.

3Без них не может функционировать легочное кровообращение.

4Они нужны для активного функционирования системы плацентарного кровообращения.

1

3 По каким причинам может произойти не заращение овального отверстия и боталлова протока?

1Из-за врожденного дефекта коронарных сосудов.

2Из-за врожденной легочной гипертензии.

28

3Из-за изменения содержания в легких, их сосудах и крови в целом некоторых биологически активных веществ, в частности, простагландинов.

4Из-за утолщения стенок легочных сосудов.

2 3 4

4Какие врожденные пороки сердца из ниже перечисленных относятся к порокам белого типа?

1Дефект межжелудочковой перегородки.

2Дефект межпредсердной перегородки.

3Не закрытый артериальный (боталлов) проток.

4Тетрада Фалло.

5Транспозиция магистральных сосудов.

1 2 3

5Какие врожденные пороки сердца из ниже перечисленных относятся к порокам синего типа?

1Дефект межжелудочковой перегородки.

2Дефект межпредсердной перегородки.

3Не закрытый артериальный (боталлов) проток.

4Тетрада Фалло.

5Транспозиция магистральных сосудов.

4 5

6Что характерно для тетрады Фалло?

1Гипертрофия правого желудочка.

2Гипоплазия легочной артерии.

3Декстрапозиция аорты.

4Дефект межжелудочковой перегородки.

5Дефект межпредсердной перегородки.

6Не закрытый артериальный (боталлов) проток.

12 3 4

7Что характерно для транспозиции магистральных сосудов?

1Гипоплазия обоих желудочков сердца.

2Наличие не закрытого артериального (боталлова) протока.

3Наличие не заращенного овального отверстия.

4Отхождение аорты и легочной артерии от левого желудочка.

5Отхождение и аорты, и легочной артерии от правого желудочка.

6Отхождение легочной артерии от левого, а аорты от правого желудочка.

6

8 Какие патологические процессы являются наиболее частыми причинами приобретенных пороков сердца?

1Сифилис.

2Дифтерийный миокардит.

3Затяжной септический эндокардит.

4Ревматизм.

5Недостаточность коронарного кровообращения.

6Гипертоническая болезнь.

1 3 4

9Для каких врожденных пороков сердца из ниже перечисленных характерен сброс крови «слева

направо»?

1Болезнь Эбштейна.

2Врожденная митральная недостаточность.

3Врожденная недостаточность клапанов аорты.

4Дефект межжелудочковой перегородки.

5Не заращение овального окна.

6Открытый артериальный (боталлов) проток.

7Стеноз легочной артерии.

45 6

10Для каких врожденных пороков сердца из ниже перечисленных не характерен сброс крови «слева

направо»?

1Болезнь Эбштейна.

2Врожденная митральная недостаточность.

3Врожденная недостаточность клапанов аорты.

4Дефект межжелудочковой перегородки.

5Не заращение овального окна.

6Открытый артериальный (боталлов) проток.

7Стеноз легочной артерии.

12 3 4

11Каковы причины развития острого легочного сердца?

29

1Бронхиальная астма.

2ДВС – синдром.

3Массивная жировая эмболия малого круга кровообращения.

4Пневмосклероз.

5Эмфизема легких.

2 3

12 Каковы причины развития хронического легочного сердца?

1Бронхиальная астма.

2ДВС – синдром.

3Массивная жировая эмболия малого круга кровообращения.

4Пневмосклероз.

5Эмфизема легких.

1 4 5

13 Какой главный механизм лежит в основе развития легочного сердца?

1Аритмии.

2Гипертензия в малом круге кровообращения.

3Ишемическая болезнь сердца.

4Правожелудочковая сердечная недостаточность.

5Стеноз трехстворчатого клапана.

2

14 Какие пороки сердца из ниже перечисленных относятся к приобретенным?

1Недостаточность клапанов аорты.

2Недостаточность правого атрио – вентрикулярного отверстия.

3Открытый артериальный (боталлов) проток.

4Стеноз клапанов аорты.

5Тетрада Фалло.

6Транспозиция магистральных сосудов.

1 2 4

30