новая папка / Kollokvium_3

28 Геморрагические диатезы

1С генетическим дефектом какого фактора свертывания крови связана гемофилия -А.

1II - го фактора.

2IX - го фактора.

3V - го фактора.

4VI - го фактора.

5VIII - го фактора.

5

2С генетическим дефектом какого фактора свертывания крови связана гемофилия -В.

1II - го фактора.

2IX - го фактора.

3V - го фактора.

4VI - го фактора.

5VIII - го фактора.

2

3 Почему при смешении в пробирке крови больного гемофилией А с кровью больного гемофилией - Б, свертываемость этой смешанной крови становится нормальной?

1Потому что антисвертывающие факторы составных частей смеси нейтрализуют друг друга.

2Потому что в результате взаимодействия между собой компонентов составных частей смеси образуется новый фактор свертывания.

3Потому что каждая из составных частей смеси добавляет другой отсутствующий в ней фактор свертывания.

3

4Каковы главные механизмы возникновения болезни Верльгофа?

1Аутоиммунная реакция, приводящая в конечном итоге к разрушению тромбоцитов.

2Возникновение в сосудистой стенки очагов экстрамедуллярного кроветворения.

3Наличие в крови патологических гемоглобинов.

4Недостаток в организме тромбопоэтических факторов.

5Повреждение сосудистой стенки антителами.

1 4

5 Почему болезнью Верльгофа чаще болеют женщины, чем мужчины?

1Потому что в связи с физиологическими особенностями женского организма у женщин и в норме периодически резко снижается количество тромбоцитов (во время менструаций).

2Потому что женщины гомозиготны по фактору, вызывающему болезнь Верльгофа.

3Потому что количество тромбоцитов у женщин в норме значительно меньше, чем у мужчин.

4Потому что это заболевание связано с Х - хромосомой.

1

29 Гипертония

1 Основные механизмы развития артериальной гипертензии:

1почечный

2нервный

3дисфункция эндотелия

4кальций – зависимый

5ортостатический

6эстрогенный

1 2 3 4

2 Отмечается ли поражение органов - мишеней на 1 стадии гипертонической болезни?

1не отмечается

2отмечается

3наличие поражения связано с полом пациентов

4наличие поражения связано с уровнем артериального давления

2

3Механизмами развития почечной гипертензии является:

1повышение системного диастолического давления

2повышение систолического давления

3патологического процесса в каком-либо органе.

4повышенный уровень кальция в крови

3

4 Причинами смерти при гипертонической болезни являются:

1цирроз печени

2сердечная недостаточность

3кровоизлияния

11

4анемия

5почечная недостаточность

2 3 5

5Основные механизмы гипотензивного эффекта ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента:

1диуретический эффект

2уменьщение минутного объема крови

3повышение уровня брадикинина

4нормализация уровня натрия в крови

12 3 4

6Каков инициальный патогенетический фактор развития артериальной гипертензии по теории Ланга – Мясникова?

1Психо-эмоциональный стресс.

2Торможение парасимпатических нервов.

3Ишемия почек и выделение ренина.

4Выключение барорецепторного механизма регуляции АД.

5формирование пресорной доминанты

15

7Почему возбуждение в сосудо-двигательном центре, возникающее в результате невроза, является доминантным?

1Потому что является инертным.

2Потому что имеет большую длительность существования.

3Потому что обладает способностью иррадиировать в другие отделы центральной нервной системы.

4Потому что усиливается от действия раздражителей, не имеющих прямого отношения к этому центру.

5Потому что усиливается от действия специфических для сосудистой системы раздражителей.

6Потому что усиливает возможность адаптации сосудов головного мозга к гипоксии

7Потому что является эволюционно-значимым механизмом

12 4 5 7

8Изменение ионного транспорта через клеточную мембрану при артериальной гипертонии

отмечается:

1для ионов хлора

2натрия

3кальция

4калия

1 2 3 4

9 Как называется первая стадия гипертонической болезни?

1Стадия стабильной гипертонии.

2Стадия транзиторной гипертонии.

3Стадия компенсации.

4Стадия декомпенсации.

5Стадия органных изменений.

2

10Как называется вторая стадия гипертонической болезни?

1Стадия стабильной гипертонии.

2Стадия транзиторной гипертонии.

3Стадия компенсации.

4Стадия декомпенсации.

5Стадия органных изменений

1

11Как называется третья стадия гипертонической болезни?

1Стадия стабильной гипертонии.

2Стадия транзиторной гипертонии.

3Стадия компенсации.

4Стадия декомпенсации.

5Стадия органных изменений.

5

12Гипотензивное действие бэта-блокаторов обусловлено:

1натрийуретическим эффектом

2снижением минутного объема крови

3снижением сердечного выброса

4нормализацией кальциевого обмена

5нормализацией центральных прессорных механизмов

2 3 4 5

13Какие из указанных ниже факторов играют роль в развитии артериальной гипертензии?

12

1Наследственная предрасположенность.

2Избыточная массы тела.

3Увеличенное употребление растительной пищи.

4Избыточное потребление соли с пищей.

5повышенное содержание внутриклеточного кальцией

1 2 4 5

14Точка приложения действия ренина:

1увеличение синтеза катехоламинов

2увеличение синтеза простагландинов

3увеличение легочной вентиляции

4образование ангиотензинов

4

15В результате какого процесса происходит усиление выброса ренина почками?

1Гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2Гипофункция коркового слоя надпочечников.

3Уменьшение почечного кровотока.

4Возбуждение барорецепторов аорты.

5Возбуждение волюмрецепторов аорты.

6ишемия почечной паренхимы

3 6

16Какое вещество из ниже перечисленных обладает прямым сосудосуживающим эффектом?

1Альдостерон.

2Ренин.

3Ангиотензин I.

4Ангиотензин – превращающий фермент (АПФ).

5Ангиотензин II.

6эндотелин

5 6

17Каково участие ангиотензина II в регуляции уровня АД?

1Ангиотензин II вызывает сужение сосудов.

2Ангиотензин II приводит к повышению сопротивления периферических сосудов.

3Ангиотензин II увеличивает сердечный выброс

4Ангиотензин II вызывает активацию симпато – адреналовой системы

5Ангиотензин II усиливает биосинтез и освобожднение норадреналина в постганглионарных нервных окончаниях.

6Все ответы правильные.

6

18Какие гуморальные факторы усиливают выработку ренина?

1Ацетилхолин.

2Вазопрессин.

3Ангиотензин II.

4Катехоламины.

5Альдостерон.

4

19Чем обусловлен гипертензивный эффект альдостерона?

1Прямое сосудосуживающее действие.

2Повышение содержания натрия в тканях.

3Увеличение реабсорбции натрия.

4Торможение барорецепторного механизма регуляции АД.

5Повышение минутного объема крови

2 3 5

20Влияет ли ренин на задержку натрия в организме?

1Не влияет.

2Прямо задерживает натрий в организме.

3Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки альдостерона.

4Задерживает натрий в организме опосредованно через усиление выработки ангиотензина II.

5Все ответы верны.

3

21 Что инициирует превращение ангиотензина I в ангиотензин 2?

1Адреналин.

2Норадреналин.

3Вазопрессин.

4Ацетилхолин.

5Ангиотензин превращающий фермент (АПФ).

6Альдостерон.

13

5

22К какому эффекту приводит увеличение в крови концентрации ренина?

1К снижению АД.

2К нарушению сердечного ритма.

3К повышению АД.

4К усилению выделения с мочой натрия и воды.

5К реабсорбции натрия.

3 5

23Какие из перечисленных ниже факторов относятся к депрессрным (снижают АД)?

1Ангиотензин II.

2Ангиотензин I.

3Калекреин – кининовая система.

4Вазопрессин.

5Простациклины.

6Все перечисленные факторы.

3 5

24Как изменяется действие барорецепторного механизма регуряции АД при развитии артериальной

гипертензии?

1Наблюдается активация функции барорецепторного механизма.

2Наблюдается торможение барорецепторного механизма.

3Функция барорецепторного механизма не меняется.

2

25Как влияет повышение содержания ионов кальция внутри клетки на содержание циклических

нуклеотидов?

1Не меняет.

2Увеличивает.

3Уменьшает.

3

26 К какому эффекту приводит уменьшение содержания циклических нуклеотидов в гладкомышечных клетках сосудов?

1Снижает АД.

2Учащает сердечную деятельность.

3Снижает сердечный выброс.

4Повышает АД.

5Увеличивает выделение с мочой натрия.

4

27 Как влияет на сосудистый тонус эндотелин?

1Не влияет.

2Повышает.

3Снижает.

2

28 Какой фактор из ниже перечисленных стимулирует выработку эндотелина?

1Адреналин.

2Альдостерон.

3Трансформирующий фактор роста тромбоцитов.

4Соматотропин (гормон роста).

5Ренин.

3

29Как изменяется сосудистая стенка при артериальной гипертензии?

1Повышается тонус гладкомышечных клеток артериальных сосудов.

2Наблюдается развитие соединительной ткани в сосудистой стенке.

3Снижается тонус гладкомышечных клеток артериальных сосудов.

4Наблюдается утолщение сосудистой стенки в связи с гипетрофией и гиперплазией гладкомышечных клеток.

1 4

30Каков механизм гипертензивного эффекта эндотелина?

1Повышает тонус сосудодвигательно центра.

2Увеличивает сердечный выброс

3Тормозит барорецепторный рефлекс.

4Увеличивает выработку адреналина.

5Повышает содержание кальция в гладкомышечных клетках сосудов и активирует фосфолипазу.

5

31 Функция какого из перечисленных ниже органов реже всего нарушается при артериальной

14

гипертензии?

1Сердце.

2Почки.

3Печень.

4Головной мозг.

3

32 Какие изменения сердца патогенетически связаны с артериальной гипертензией?

1Пороки клапанов сердца.

2Тампонада сердца.

3Нарушения сердечного ритма.

4Гипертрофия миокарда.

5Кардиомиопатии.

4

33Каковы патогенетические механизмы второй стадии гипертонической болезни?

1Увеличение сердечного выброса.

2Включение почечно-эндокринного фактора.

3Блокада рецепторов на уровне барорецепторов.

4Повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам.

12 3 4

34Каков патогенетический механизм гипотензивного эффекта блокаторов ангиотензин превращающего фермента?

1Торможение образования ангиотензина II.

2Выключение эндотелинового механизма.

3Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций.

4Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов.

35Каков патогенетический механизм гипотензивного эффекта блокаторов кальциевых каналов?

1Торможение образования ангиотензина II.

2Выключение эндотелинового механизма.

3Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций.

4Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов.

3

36Каков патогенетический механизм гипотензивного эффекта диуретиков?

1Торможение образования ангиотензина II.

2Выключение эндотелинового механизма.

3Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций.

4Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов.

5Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение рердечного выброса.

6Повышение выделения натрия и снижение его концентрации в организме.

5 6

37Каков патогенетический механизм гипотензивного эффекта адреноблокаторов?

1Торможение образования ангиотензина II.

2Выключение эндотелинового механизма.

3Выключение механизма: циклические нуклеотиды – кальций.

4Выключение блокады депрессорных нервов на уровне барорецепторов.

5Повышение выделения натрия и снижение его концентрации в организме.

6Блокада действия катехоламинов на уровне хеморецепторов.

6

38Когда возникает ортостатическая гипотония?

1При длительном голодании.

2У женщин после родов.

3При инфекционных заболеваниях.

4При изменении положения больного из горизонтального в вертикальное.

5При изменении положения больного из вертикального в горизонтальное

4

39Какие эфиры холестерина являются антиатерогенными?

1Липопротеиды низкой плотности (бета-липопротеиды).

2Липопротеиды высокой плотности (альфа-липопротеиды).

3Липопротеиды очень низкой плотности (пре-бета-липопротеиды).

2

40Каковы этиопатогенетичексие факторы развития атеросклероза?

1Высокое АД.

2Ожирение.

15

3Отягощенная наследственность.

4Высокий уровень холестерина в плазме крови.

5Все перечисленные факторы.

5

41 Какие эндокринные нарушения предрасполагают к развитию атеросклероза?

1 Гипофункция щитовидной железы.

2 Гиперфункция щитовидной железы.

3 Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы.

4 Избыточная продукция соматотропного гормона гипофиза.

5 Недостаточность половых желез.

1 3 5

1Липопротеиды низкой плотности (бета-липопротеиды).

2Липопротеиды высокой плотности (альфа-липопротеиды).

3Липопротеиды очень низкой плотности (пре-бета-липопротеиды).

1 3

44 Каков начальный этап развития атеросклероза.

1Отложение эфиров холестерина в сосудистой стенке.

2Повышение уровня холестерина в крови.

3Изменение эндотелия сосудов.

4Отложение кальция в сосудистой стенке.

5Повышение АД.

2 3

45 Какие сосуды чаще всего поражает атеросклеротический процесс?

1Артериальные сосуды мышечно – эластического типа.

2Крупные вены.

3Артериолы.

4Капилляры.

5Мелкие вены.

1

46Какова патогенетическая роль цитокинов в развитии атеросклероза?

1Повышение проницаемости эндотелия.

2Повышение АД.

3Повышение уровня холестерина крови.

4Обеспечение транспорта моноцитов, лимфоцитов и нейтрофидов в интиму сосудов.

5Активация прокоагулянтной системы сосудистой стенки.

1 4 5

47Какие изменения характерны для стадии липоидоза?

1Разрастание соединительной ткани.

2Отложение кальция в сосудистой стенке.

3Снижение липолитической активности сосудистой стенки.

4Повышение уровня холестерина крови.

5Отложение в интиме большого количества липидов.

3 4 5

48Какие процессы характерны для атеросклеротической бляшки?

1Отложение кальция в стенке сосуда.

2Отложение эфиров холестерина в стенке сосуда.

3Локальное разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке.

4При развитии атеросклеротической бляшки наблюдаются все перечисленные процессы.

4

49Какая часть сосудистой стенки более всего повреждается при атеросклерозе?

1Эндотелиальный монослой.

2Адвентициальный слой.

3Мышечно – эластический слой.

4Вся стенка в целом.

3

16

50 Как изменяется проницаемость эндотелия при развитии атеросклероза?

1Снижается.

2Не изменяется.

3Повышается.

3

51 Каков основной механизм образования тромба при атеросклерозе?

1Нарушение целостности эндотелия при изъязвлении атеросклеротической бляшки.

2Первичное изменение свертываемости крови.

3Замедление кровотока.

4Все перечисленные процессы.

1

52 Какое повреждение сердца наиболее часто развивается в результате атеросклероза?

1Тампонада сердца.

2Поперечная блокада сердца.

3Инфаркт миокарда.

4Пароксизмальная тахикардия.

5Блокада ножек пучка Гиса.

3

30 Некрозы миокарда

1Причинами развития инфаркта миокарда могут быть:

1неврогенный спазм коронарных артерий

2дефицит калия в кардиомиоцитах

3гипертрофия миокарда

4атеросклероз коронарных артерий

5тромбоз коронарных артерий

6блокада левой ножки пучка Гиса

7эмболия коронарных артерий

1 4 5 7

2 К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:

1кахексия

2артериальная гипертензия

3снижение содержания в крови холестерина

4повышение содержания в крови холестерина

5повышение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

6снижение в крови концентрации ЛПНП

2 4 5

3 К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:

1повышение в крови содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

2снижение в крови содержания ЛПВП

3гиперхолестеринемия

4курение

5сахарный диабет

6понижение свертываемости крови

2 3 4 5

4 К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:

1ожирение

2психо-эмоциональный стресс

3гиподинамия

4избыточное потребление калия с пищей

5гиперхолестеринемия

1 2 3 5

5Приступ стенокардии может возникать вследствие:

1повышения тонуса симпатических нервов сердца

2повышения тонуса парасимпатических нервов сердца

3снижения тонуса парасимпатических нервов сердца

2

6Что является причиной возникновения “стенокардии напряжения”?

1Тромбоз коронарныхз артерий

2эмболия коронарных артерий

3неврогеннный спазм коронарных артерий

4закрытие просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой

17

3

7Что является причиной возникновения “стенокардии покоя”?

1атеросклеротическое поражение коронарных артерий

2неврогенный спазм коронарных артерий

3возникновение синусовой брадикардии

1

8Причиной возникновения “нестабильной стенокардии” (стенокардии Принцметаала) является

1полная поперечная блокада сердца

2митральный стеноз

3неврогенный спазм пораженных атеросклерозом коронарных артерий

4эмболия коронарных артерий

3

9Некоронарогенные некрозы миокарда развиваются вследствие:

1воздействия на миокард избытка катехоламинов

2воздействия на миокард соматотропного гормона

3воздействия на миокард избытка кортикостероидов и солей натрия

4аутоаллергических поражений миокарда

5интоксикации и воспаления миокарда

1 3 4 5

101-я стадия патогенеза инфаркта миокарда включает в себя:

1возникновение ишемии миокарда

2некроз кардиомиоцитов

3накопление в участке ишемии недоокисленных продуктов обмена

4выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии

13 4

11На 2-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:

1спазм коронарных артерий и развитие ишемии миокарда

2угнетение энергетического обмена

3подавление цикла Кребса

4активация и последующее угнетение гликолиза

23 4

12На 3-й стадии патогенеза инфаркта миокарда происходит:

1развитие кардиосклероза

2повреждение клеточных и субклеточных (в частности, лизосомальных) мембран

13На 4-й стадии патогенеза инфаркта миокарда происходит:

1ингибирование основных метаболических путей

2некроз кардиомиоцитов

2

14В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде:

1не меняется

2повышается

3снижается

2

15Причинами повышения содержания жирных кислот в миокарде при инфаркте могут быть:

1торможение окисления жирных кислот в цикле Кребса

2усиление транспорта жирных кислот из крови в клетки миокарда

3активация липаз и фосфолипаз в кардиомиоцитах

1 3

16При инфаркте миокарда происходит:

1увеличение содержания калия в кардиомиоцитах

2снижение содержания калия в кардиомиоцитах

3увеличение содержания натрия в кардиомиоцитах

4снижение содержания натрия в кардиомиоцитах

5увеличение содержания Са в кардиомиоцитах

6снижение содержания Са в кардиомиоцитах

2 3 5

17 При инфаркте миокарда перекисное окисление липидов:

1усиливается

2не меняется

3угнетается

18

1

18 Причинами повреждения мембран клеток миокарда при инфаркте являются:

1активация липаз и фисфолипаз

2активация гликолиза

3встраивание в мембраны клеток миокарда жирных кислот, ацил-КоА, лизофосфолипидов и их детергентоподобное действие на липидный бислой мембран

4активация перекисного окисления липидов мембран

5снижение концентрации калия в кардимомиоцитах

1 3 4

19Повышение концентрации Са в клетках миокарда приводит к

1стимуляции окислительного фосфорилирования

2угнетению окислительного фосфорилирования

3активации фосфолипаз сарколеммы

4торможению активности фосфолипаз сарколеммы

5активации протеолитических ферментов

6торможению активности протеолитических ферментов

13 5

20Повышение внутриклеточной концентрации Са в сердце приводит к:

1спазму коронарных артерий

2расширению коронарных артерий

3контрактуре миофибрилл

4ускорению расслабления миофибрилл

13

21Некрозогенное действие на сердце высоких концентраций адреналина объясняется:

1отеком кардиомиоцитов

2активацией перекисного окисления липидов

3развитием воспалительного процесса в миокарде

4невозможностью удовлетворить резкое повышение потребности миокарда в кислороде

5спазмом коронарных артерий (через a-адренорецепторы)

14 5

22При инфарктое миокарда причиной внезапной сердечной смерти может быть:

1острая почечная недостаточность

2массивная кровопотеря

3острая печеночная недостаточность

4фибрилляция желудочков сердца

4

23 Атеросклероз коронарных артерий может стать причиной инфаркта миокарда вследствие того, что при этом:

1сужается просвет коронарных артерий

2облегчается тромбообразование

3создаются благоприятные условия для эмбоолии кусочками атеросклеротических бляшек

4повышается чувствительность коронарных артерий к вазоспастическим влияниям

5повышается содержание калия в стенке коронарных артерий

1 2 3 4

24 Для инфаркта миокарда характерен следующий комплекс симптомов:

1боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + полиурия + потеря сознания;

2боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + резкий подъем артериального давления + бронхоспазм;

3боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + ферментемия (повышение содержания в крови АЛТ, АСТ) + изменения ЭКГ (патологический зубец Q, смещение сегмента ST. резкое увеличение или появление отрицательного зубца Т);

4Появление сильной головной боли + лейкопения + анурия (отсутствие мочевыделения)

3

25Для боли, возникающей при инфаркте миокарда и стенокардии характернгым является:

1высокая интенсивность

2слабая интенсивность

3боль локализуется за грудиной

4боль иррадиирует в левую руку

5боль иррадиирует в левую ногу

6сопровождается страхом смерти

13 4 6

26Повышение в крови при инфаркте миокарда содержания МВ-изофермента креатинфосфокиназы, аланин-и аспартатаминотрансферазы связано с:

1нарушением функции печени

2развитием отека легких

19

3выходом ферментов из поврежденных кардиомиоцитов

4нарушением утилизации ферментов в тканях

3

27 Сократительная функция миокарда в зоне ишемии или некроза:

1существенно не меняется

2компенсаторно возрастает

3снижается

3

28 При исследовании сердца с помощью эхокардиографии в зоне инфаркта может регистрироваться:

1гипокинезия

2акинезия

3дискинезия

1 2 3

29При значительном по размеру инфаркте миокарда левого желудочка характерным является:

1повышение ударного объема сердца

2снижение ударного объема сердца

3снижение артериального давления (АД)

4повышение АД

5падение конечного диастолического давления в левом желудочке

6повышение конечного диастолического давления в левом желудочке

2 3 5

30При значительном по размеру инфаркте миокарда наблюдается:

1Повышение скорости сокращения сердца

2снижание скорости сокращения сердца

3повышение скорости расслабления сердца

4снижение скорости расслабления сердца

2 4

31В патогенезе повышения конечного диастолического давления при инфаркте миокарда левого желудочка играют роль:

1нарушение функции Са-насоса саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов

2усиленный выход калия из кардиомиоцитов

3повышение концентрации свободных жирных кислот в миокарде

4компенсаторная гиперфункция непораженного (интактного) миокарда

1

32Больной 45 лет поступил в клинику с диагнозом “инфаркт миокарда”и следующими симптомами: бледность с цианотическим оттенком и похолодание кожи; заостренные черты лица; резкая потливость; адинамия; пульс частый, нитевидный часто не прощупывается; Ситоличеческое АД 80 мм рт.ст.; При специальном обследовании (сцинтиграфии) размер зоны инфаркта составляет более 40% массы миокарда левого желудочка. Какое осложнение инфаркта миокарда возникло у данного больного?

1отек легких

2кардиогенный шок

3фибрилляция желудочков сердца

2

33Больной 52 года поступил в клинику с диагнозом “инфаркт миокарда”и следующими симптомами: цианоз, выраженная одышка, клокочущее дыхание с пенистой розовой мокротой, влажные хрипы в легких, признаки острой недостаточности левого желудочка, частота сердечных сокращений 87 в 1 мин. Ситолическое АД 100 мм рт.ст. Какое осложнение инфаркта миокарда возникло у данного больного?

1отек легких

2пароксизмальная тахикардия

3кардиогенный шок

4тромбоэмболия легочной артерии

1

34Что Вы выберите из лечебных мероприятий при возникновении у больного с инфарктом миокарда

отека легких?

1введение раствора морфина

2введение препаратов нитроглицерина с глюкозой

3введение мочегонных средств

4использование средств, возбуждающих дыхательный центр

5наложение сдавливающих вены жгутов на конечности

6использование пеногасителей

7введение сердечных гликозидов

8кровопускание

20