Модификация тканевых дефектов

•гаптенов,

•вирусной и бактериальной инфекции,

•гипоксии,

•ацидоза,

•избыточного применения симпатомиметиков

Бронхиальная астма

•Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся повышенной реактивностью трахеобронхиального дерева к различным раздражителям ( триггерам), проявляющееся затруднением дыхания на выдохе за счет развития сужения воздухоносным путей на основе:

–Бронхоспазма;

–Гиперсекреции слизи;

–Отека;

–Ремоделирования

трахеобронхиального

дерева

Гиперреактивность трахеобронхиального дерева

• Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении.

•Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.

•Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

•сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;

•увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;

•возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;

•слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация»

Реализация спазма бронхов происходит

При нарушении тонуса мелких бронхов (диагностируется при анализе

максимальных скоростей потока при определенном легочном объеме – объем форсированного выдоха на уровне 50% жизненной емкости легких) за счет нарушения медиаторной регуляции тонуса бронхов с превалированием бронхоконстрикторной активности при:

2.Нарушения иннервации бронхов с формированием гиперреактивности ( АХ, вещество Р) ( нейрогенное воспаление);

3. Развития аллергической реакции 1 типа ( реагиновый механизм);

5.Развития дисбаланса в синтезе лейкотриенов и простагландинов при аспириновой астме

Клинически выделяют:

• Атопической бронхиальной астмы (реагиновый тип аллергического ответа)

•Инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

(фиксация стадии сенсибилизации вторичного иммунного ответа в сочетании с возможностью формирования аутоаллергического воспаления в стенке бронхов)

•Аспириновой астмы: триада в виде бронхиальной астмы,

полипоза носа, непереносимости малых анальгетиков (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к

данном случае реализация бронхоспазма происходит без участия иммунных механизмов

• Астмы физических усилий формирование бронхоспазма после выполнения физической нагрузки

-Нейрогенную астму или нейрогенное воспаление

•При атопической бронхиальной астме

реакция антиген – антитело при вторичном иммунном ответе приводит к реализации

аллергической реакции 1 типа на мембране - -базофилов и эозинофилов.

•Активация данных клеток приводит к выбросу

имеющихся медиаторов и стимулируют их синтез заново (используются метаболиты арахидоновой кислоты).

•Реакция бронхоспазма формируется быстро, в течение нескольких минут (гистаминзависимая фаза).

•Позднее (часы) вновь отмечается усиление бронхоконстрикции, опосредованное действием лейкотриенов, синтезируемых заново.

Патофизиология развития бронхиальной обструкции