Обструктивный синдром (обратимый)

Функциональный обструктивный синдром может развиться при

•обструктивном и астматическом бронхите

(превалирует 2 и 3 механизмы);

•бронхиальной астме (превалирует 1 механизм),

•эмфиземе легких (4 механизм).

Проявляется:

•приступом удушья или одышки;

•затруднением выдоха и свистящими хрипами, слышими на расстоянии;

•Ортопноэ;

•острой эмфиземой;

В гладкой мускулатуре бронхов выделяют семь типов клеточных рецепторов, имеющих отношение к регуляции тонуса мускулатуры бронхов:

•1.β – адренэргические

•2.α – адренэргические

•3.холинэргические

•4.гистаминэргические

• 5. серотониновые

•6. простагландиновые

•7.фосфодиэстеразные

Анализ механизмов изменения реактивности бронхов на субклеточном уровне у больных бронхиальной астмой позволяет выделить среди причин формирования бронхоспазма:

• 1. врожденный дисбаланс между α и β –

адренорецепторами с преобладанием тонуса

α.

•2.преобладание ц ГМН над ц АМФ,

•3.изменение уровня внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы

•4.усиленное поступление ионов кальция в клетку

•5. нарушение цитокиновой и простагландиновой регуляции

Из числа нервных рецепторов бронха особенно важны:

• 1 рецепторы растяжения гладких мышц бронхов и тканей легких, регулирующих ритм и

глубину дыхания,

2. межэпителиальные рецепторы слизистой оболочки, вызывающие бронхоспазм, кашель.,

3.сосудисто-капилярные рецепторы, реагирующие на процессы гиперемии, обмена воды и электролитов между клетками межклеточной жидкостью.

Именно реакция данных рецепторов обеспечивает усилении обструкции при смене барометрического давления, действие раздражающих веществ.

• Возможность регулировки мышечного тонуса в зависимости от уровня биологически активных веществ

–(гистамин, серотонин, простагландины, субстанция Р, АХ)

–является материальной основой связи повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева или гиперреактивности

–с особенностями и адекватностью

иммунного ответа (аллергией) наиболее ярко выраженные при бронхиальной астме.