3. Снижается

16. Причинами повышения содержания жирных кислот в миокарде при инфаркте могут быть:

1. Торможение окисления жирных кислот в цикле Кребса

2. Усиление транспорта жирных кислот из крови в клетки миокарда

3. Активация липаз и фосфолипаз в кардиомиоцитах (влияние избытка катехоламинов и ионов кальция)

4. В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде не меняется

17. При инфаркте миокарда возникают следующие изменения ионного баланса:

1. Увеличение содержания K+ в кардиомиоцитах

2. Снижение содержания K+ в кардиомиоцитах

3. Увеличение содержания Na+ в кардиомиоцитах

4. Снижение содержания Na+ в кардиомиоцитах

5. Увеличение содержания Са2+ в кардиомиоцитах

6. Снижение содержания Са2+ в кардиомиоцитах

18. При инфаркте миокарда перекисное окисление липидов:

1. Усиливается

2. Не меняется

3. Угнетается

19. Причинами повреждения мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда являются:

1. Активация липаз и фосфолипаз

2. Активация гликолиза

3. Встраивание в мембраны клеток миокарда жирных кислот, ацетил-КоА, лизофосфолипидов и их детергентоподобное действие на липидный бислой мембран

4. Активация перекисного окисления липидов мембран

5. Снижение концентрации калия в кардимомиоцитах

20. Повышение концентрации Са2+ в клетках миокарда приводит к:

1. Активации фосфолипаз сарколеммы

2. Торможению активности фосфолипаз сарколеммы

3. Активации протеолитических ферментов

4. Торможению активности протеолитических ферментов

21. Повышение внутриклеточной концентрации Са2+ в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках коронарных артерий приводит к:

1. Спазму коронарных артерий

2. Расширению коронарных артерий

3. Контрактуре миофибрилл кардиомиоцитов

4. Ускорению расслабления миофибрилл кардиомиоцитов

22. Некрозогенное действие на сердце высоких концентраций адреналина объясняется:

1. Отёком кардиомиоцитов

2. Активацией перекисного окисления липидов

3. Развитием воспалительного процесса в миокарде

4. Невозможностью удовлетворить резкое повышение потребности миокарда в кислороде

23. При инфаркте миокарда причиной внезапной сердечной смерти может быть:

1. Острая почечная недостаточность

2. Блокада левой ножки пучка Гиса

3. Острая печеночная недостаточность

4. Фибрилляция желудочков сердца

24. Атеросклероз коронарных артерий может стать причиной инфаркта миокарда вследствие того, что при этом:

1. Сужается просвет коронарных артерий

2. Облегчается тромбообразование

3. Создаются благоприятные условия для эмболии фрагментами атеросклеротических бляшек

4. Повышается чувствительность коронарных артерий к вазоспастическим влияниям

5. Происходит разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки с последующей обтурацией просвета коронарного сосуда

25. Для инфаркта миокарда характерен следующий комплекс симптомов:

1. Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + полиурия + потеря сознания

2. Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + резкий подъем артериального давления + бронхоспазм

3. Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + ферментемия (повышение содержания в крови миоглобина, МВ-КФК, тропонина I) + изменения ЭКГ (патологический зубец Q, смещение сегмента ST, резкое увеличение или появление отрицательного зубца Т)

4. Появление сильной головной боли + лейкопения + анурия (отсутствие мочевыделения)

26. Укажите особенности, характерные для типичной боли, возникающей при инфаркте миокарда и стенокардии:

1. Высокая интенсивность

2. Сжимающий, давящий, жгучий характер

3. Локализация за грудиной

4. Иррадиация боли в левую руку

5. Иррадиация боли в нижнюю челюсть

6. Страх смерти

27. Повышение в крови содержания МВ-изофермента креатинфосфокиназы и миоглобина при инфаркте миокарда связано с:

1. Нарушением функции печени

2. Развитием отёка лёгких

3. Выходом ферментов из поврежденных кардиомиоцитов и повышенной проницаемостью их мембран

4. Нарушением утилизации ферментов в тканях

28. Сократительная функция миокарда в зоне ишемии или некроза:

1. Существенно не меняется

2. Компенсаторно возрастает