- •Современные механизмы патогенеза СН
- •Наличие СН резко снижает продолжительность жизни пациентов
- •Тесная связь СН с нарушениями сократительной функции сердца не
- •Виды СН
- •Классификация СН - NYNA
- •Гемодинамические проявления СН при ЭхоКГ
- •Клиника – неспецифична!
- •Данные дополнительных методов исследования:
- •Физикальные исследования:
- •Основные заболевания, ведущие к
- •Несоответствие интенсивности метаболизма
- •Точки приложения
- •Компенсаторные механизмы, включающиеся при снижении СВ
- •Гемодинамические механизмы формирования СН
- •Нейрогуморальная система при СН
- •Факторы ремоделирования миокарда и сосудов
- •Инициирующим моментом запуска нейрогуморального звена регуляции является снижение СВ и АД:
- •Образование ангиотензина 2- повышение тонуса периферических сосудов
- •Схема 1. Пути образования двух основных эффекторных пептидов РАС - ангиотензина II и
- •Основной физиологический эффект AT II, повышение АД, связан с сужением сосудов (преимушественно артериол),
- •Регуляция выработки ренина
- •Активация альдостерона (рецепторы к нему имеются в почках,
- •Активация АДГ и ПНУФ
- •Роль брадикининовой системы- снижение сосудистого тонуса
- •Эндотелиальный релаксирующий фактор
- •Вывод – при СН нарушается функция эндотелия
- •Роль симпатоадреналовой системы при СН(САС)
- •Медиаторы нейрогуморальной системы можно разделить на три группы: вазоконстрикторы, вазодилататоры и факторы роста.
- •Ремоделирование сердца (гипертрофия и диллятация)
- •Факторы, влияющие на гипертрофию
- •Гипертрофия как следствие блока апоптоза или стимуляции ростовыми факторами гипертрофии
- •ГКМП
- •ГКМП
- •ДКМП
- •ДКМП
- •Изучение энергетического метаболизма при компенсированной и декомпенсированной гипертрофии миокарда в эксперименте и у
- •Изменение свойств белков связывают :
- •Связь СН с воспалением
- •Связь СН с дилятационной кардиомиопатией(ДКМП)
- •Направления терапии при СН
- •Механизмы прогрессирования СН
- •Показатели неблагоприятного прогноза
- •Особенности терапии СН:
Современные механизмы патогенеза СН
Определение: мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд :
Гемодинамических
Нервных и гормональных адаптивных реакций,
направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями метаболизма
Основная проблема: сложность или невозможность обеспечения данного соответствия, которое проявляется:
oтолько при физической нагрузке (скрытая недостаточность
oдалее и в покое (явная недостаточность)
Наличие СН резко снижает продолжительность жизни пациентов
ХСН, как осложнение сердечно- сосудистой патологии приводить не только к потере трудоспособности, но и резко сокращает продолжительность жизни пациентов, несмотря на применение лекарств.
Около 60% мужчин и 40% женщин умирают в течение 5 лет после появления первых клинических симптомов ХСН
Тесная связь СН с нарушениями сократительной функции сердца не
вызывает сомнений
Однако неэффективность инотропных средств при ее лечении требует обратить внимание на развитие нейрогормональных и гуморальных нарушений регуляции при СН, а также на изменение функции почек
Виды СН
Острая – хроническая
Левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная
Систолическая (ДКМП), диастолическая (ГКМП)
С низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
При этом в течении хронической СН выделяют периоды острой декомпенсации
Классификация СН - NYNA
1 ф. к.: больные с заболеванием крови но без ограничения физической активности
2 ф.к.: есть небольшое ограничение
3ф.к.:значительное
ограничение
4ф.к.:признаки
недостаточности
кровообращения появляются при минималной физической нагрузке
1 – бессимптомная дисфункция л.ж.
2 – легкая сердечная недостаточность
3 – средней степени
4 – тяжелая сердечная недостаточность
Гемодинамические проявления СН при ЭхоКГ
Увеличение остаточного систолического объема и диастолического объема
Стеноз выносящаго тракта, пороки сердца
ГМ и дилятация полостей сердца
Изменение размеров предсердий
доплерЭхоКГ - обратный ток через клапаны
Аневризмы л.ж., гипокинезы (постинфарктные)
Величина ФВ – связана с прогнозом заболевания
Клиника – неспецифична!
Симптомы, выявляемые при осмотре:
1.Одышка при физической нагрузке и в покое
2.Ортопноэ
3.Ночная пароксизмальная одышка
4.Мокрота - не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости со ржавым оттенком. При хроническом застое может образовываться вязкая мокрота.
5.Никтурия
6.Отеки
7.Анорексия - встречается на поздних стадиях сердечной недостаточности, сопутствует правожелудочковой и печеночной недостаточности
8.возможен(?) периферический цианоз за счет уменьшения венозного оттока
Данные дополнительных методов исследования:
1.ЭКГ - неспецифические изменения: нарушения ритма и проводимости, гипертрофия миокарда, ишемические изменения, изменения сегмента ST
2.Рентгенография органов грудной клетки: увеличение камер сердца,
легочные поля не светлые, как при эмфиземе, а затемнены в области корней и нижних долей - признак полнокровия сосудов и отека легких.
3.Эхокардиография - дает информацию о размерах камер сердца и о состоянии клапанов. Особенно информативна при поражениях митрального клапана.
4.Допплерография - информация о клапанных регургитациях и о внутрисердечных шунтах
5.Радионуклидная вентрикулография - неинвазивный количественный метод.
6.Катетеризация полостей сердца с возможностью измерения внутрисердечного давления в его различных полостях.
Физикальные исследования:
1.
2.
3.
Тахикардия |
|
Аускультация |
легких: |
Хрипы над легкими. В отличие от легочной при сердечной астме на первом плане - обильные мелкопузырчатые, в большинстве случаев незвучные, и единичные звучные хрипы в нижних отделах легких.
Аускультация сердца:
oпредсердный ритм галопа
oжелудочковый ритм галопа- самый достоверный признак СН, из определяемых физикально
oрасщепление тонов сердца
1.Иногда имеется правосторонний (значительно реже - левосторонний) плевральный выпот.
2.Второй тон на легочной артерии усилен.
3.Увеличение сердца (смещение верхушечного точка)
4.Набухание шейных вен и расширенные вены руки, которые при поднимании руки не спадаются, - повышенное венозное давление
5.Анасарка
6.Асцит
Основные заболевания, ведущие к
формированию СН
ИБСАГ
КардиопатииПороки сердцаАритмииТиреотоксикозАнемии