Роль психоэмоционального стресса в развитии артериальной гиперетнзии

Этиологические факторы, приводящие к повышению артериального давления, чрезвычайно разнообразны, и первое место среди них занимают явления, которые можно объединить введенным Г.Селье термином психоэмоциональный стресс.

Давно известно, что психическая нагрузка, будь то решение математической задачи или лишь мелкие стрессовые раздражители повседневной жизни, повышает артериальное давление. Артериальную гипертензию находят у студентов, сдающих экзамены, у диссертантов во время защиты диссертации и т.д. Существуют даже определенные производственные или социальные группы, в которых заболеваемость гипертонией превосходит средние цифры. Среди них можно назвать авиадиспетчеров, врачей, водителей такси, священников, банковских служащих, журналистов, безработных. В период национальных катастроф распространение гипертонической болезни может принимать эпидемический характер.

На текущем слайде роль стресса в развитии гипертензивных состояний рассматривается на примере так называемого невроза неотреагированных эмоций. Эмоциональный стресс всегда приводит к массивному выбросу катехоламинов в кровь, что имеет эволюционное обоснование. У первобытных предков человека отрицательные эмоции всегда сопровождались физической работой: нападение, бегство. Выброшенные в кровь во время стресса катехоламины реализовывались мышечным действием, и повышение их уровня в крови «готовило» мышцы к выполнению этого действия. Данный механизм сохранился и до настоящего времени, однако, законы цивилизованного общества не всегда дают возможность перевести эмоциональное возбуждение в физическую реакцию, и выброшенные в избытке в кровь катехоламины начинают оказывать своё гистотоксическое влияние на сердце и гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Таким образом, в основе указанных расстройств лежат «ножницы» между медленно меняющимися биологическими механизмами и быстро эволюционирующими социальными.

Несколько драматизируя ситуацию, один из крупнейших кардиологов двадцатого столетия Вильгельм Рааб писал по этому поводу: «Наиболее занятый, ведущий беспокойный образ жизни и несущий громадную ответственность представитель современного общества... является одной из наиболее распространенных «сердечных жертв» нашей цивилизации..., уходит все дальше и дальше от нашего естественно тренированного, подвижного, охотящегося на мамонтов, не решающего никаких проблем бесстрашного предка. Лишь некоторым нашим современникам - спортсменам удалось приблизиться к способностям своих предков, но лишь благодаря постоянным систематическим усилиям. Перерыв в тренировке быстро ликвидирует достигнутое в результате длительного труда. Остальные из нас должны примириться с ожиданием смерти от заболеваний сердца как наказания за жизнь, проведенную в волнении, нажимании кнопок и поворачивании выключателей». Другими словами, возникает «синдром детренированного сердца».

СЛАЙД 19

Роль избыточного потребления натрия с пищей в развитии артериальной гипертензии

Фактором, несомненно способствующим поддержанию артериального давления на повышенном уровне, является избыточное потребление поваренной соли с пищей. Роль ионов натрия в повышении артериального давления была выявлена при исследования режима питания народностей, практически не знающих, что такое артериальная гипертензия: повышенное артериальное давление почти не встречается у популяций, употребляющих в пищу не более 1 – 2 г соли в день (в промышленно развитых странах, где заболеваемость гипертонией очень высока, этот показатель равен 5 – 10 г).

Значение поваренной соли как одного из этиологических факторов артериальной гипертензии подтверждается данными обследования жителей Соломоновых островов, проведенного в 1974 году: члены одного из генетически родственных племен столетиями используют для приготовления пищи морскую воду, в то время как другие племена употребляют для этих целей пресную воду. Оказалось, что среди членов первого племени многие страдают гипертонией, тогда как другим племенам она неизвестна.

Исследования, предпринятые в промышленно развитых странах, также указывают на возможную этиологическую роль солевого фактора. Так, если среди подавляющего большинства населения Японии, употребляющего около 10 г соли ежедневно, около 20% имеют диастолическое давление => 95 мм рт. ст., то в северных районах этой страны, где жители употребляют до 25 г соли в день, частота гипертензии в популяции достигает 30 – 40%.

СЛАЙД 20

Роль избыточной массы тела в развитии артериальной гипертензии

Важным фактором поддержания артериального давления на повышенном уровне является избыточная масса тела.

Во - первых, ожирение “шагает рука об руку” с атеросклерозом, а последний играет в развитии и поддержании гипертонической болезни важную роль, так как он ведет к потере сосудистой стенкой эластичности, способности эндотелия вырабатывать вазодилататорные биологически активные вещества и к закреплению механизмов артериальной гипертензии на морфологическом уровне.

Во - вторых, даже у относительно молодых людей, у которых вряд ли успело развиться выраженное атеросклеротическое поражение сосудистой стенки, ожирение играет важную роль в поддержании сосудистого спазма по другой причине. Как известно, жир очень хорошо васкуляризован, и ожирение ведет к выраженному увеличению объема циркулирующей в сосудистой системе крови. Это, в свою очередь, приводит к перегрузке сердца в связи со значительным вынужденным увеличением сердечного выброса. Адаптационным ответом организма на перегрузку сердца является тотальный спазм периферических сосудов и депонирование крови, что, естественно, вызывает уменьшение ОЦК. Но теперь нагрузка на сердце повышается благодаря возрастанию периферического сосудистого сопротивления, что в адаптационном плане делает данный механизм не только бессмысленным, но и вредным, поскольку он приводит к стойкому повышению артериального давления. Этот механизм настолько важен, что у тучных людей он может вообще инициировать начало гипертензивного процесса.

Эти положения находят своё подтверждение и в эксперименте. Так, например, На кафедре патологической физиологии РУДН на крысах линии SHR было установлено, что между массой тела и уровнем артериального давления имеется сильная достоверная корреляционная связь при коэффициенте корреляции = + 0.92.

СЛАЙД 21

Курение как фактор риска развития гипертонической болезни

(по данным сайта http://no-smoking.guti.ru/serdce_kurenie.html)

Проблема курения и заболеваний сердца и сосудов является исключительно важной для понимания некоторых механизмов развития ряда болезней сердечно-сосудистой системы под воздействием факторов риска. Достаточно сказать, что по оценкам специалистов, курение в США в 1977 г. привело к 220 тыс. летальных исходов от болезней сердечно-сосудистой системы, причем курение связано с 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний. При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение активности тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови. Большая часть исследований влияния факторов табачного дыма на функцию сердечно-сосудистой системы посвящена роли никотина и оксида углерода (СО). В меньшей степени известно о воздействии кадмия, цинка, хрома, дисульфида и диоксида углерода, цианистого водорода, оксида азота, полония, табачных антигенов и прочих составных частей табачного дыма. Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина и пр.

В числе других эффектов никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением АД, возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии, то есть, в конечном итоге, обладает прессорным эффектом.

Заслуживает дальнейшего изучения проблема связи курения с гипертонической болезнью. Спазм периферических сосудов, возникающий под влиянием никотина, играет важную роль в развитии артериальной гипертензии. По этому поводу Г.Ф.Ланг (1950) в книге "Гипертоническая болезнь" писал, что, по наблюдениям некоторых авторов, во время курения артериальное давление особенно сильно повышается, курение способствует ангиоспазмам, в частности венечных сосудов сердца, проявляющимся приступами стенокардии, а также тем ангиоспазмам периферических артерий, которые обусловливают синдром перемежающейся хромоты. Врач каждому гипертонику, который курит, должен советовать прекратить курение.

У рабочих табачных цехов средняя величина артериального давления выше, чем в контрольных группах. Как указывает А.Л.Мясников (1965), на табачном производстве количество лиц с повышенным АД выше, чем на многих других производствах, и составляет 10,3% для мужчин и 6,1% для женщин. L.Carlson, L.Bottiger (1972) в проспективном исследовании в Стокгольме отмечали также более высокие цифры артериального давления у курящих. Описаны случаи развития злокачественной гипертонии в связи с курением. Г.Н. Евтушенко (1980) считает, что у курящих, страдающих артериальной гипертензией, происходит снижение липолитической активности и наблюдается дислипидемия. J.Blaumont и соавт. (1976) наблюдали пароксизмальную артериальную гипертензию как реакцию на курение сигарет. Так, одна сигарета вызывала повышение систолического давления примерно на 50 мм рт. ст. и диастолического давления на 20 мм рт. ст. в течение 20 мин. Реакция сопровождалась головной болью, учащенным сердцебиением.

СЛАЙД 24

Патогенез первой стадии гипертонической болезни

Согласно теории Ланга – Мясникова, начальную фазу развития гипертонической болезни, можно представить следующим образом.

Психоэмоциональный стресс вызывает развитие в высших отделах центральной нервной системы состояния невроза, в результате которого по принципу положительной индукции в подкорковых образованиях, в частности, в сосудодвигательном центре возникает возбуждение, которое характеризуется следующими особенностями.

1. Длительностью своего существования. Общеизвестно, что гипертоническая болезнь – это заболевание, которое тянется десятилетиями, И все это время в сосудодвигательном центре существует стойкое возбуждение.

2. Высокой инертностью. И больные, и лечащие их врачи знают, что с помощью соответствующей медикаментозной терапии можно добиться стойкого и длительного снижения уровня артериального давления, продолжающегося до той поры, пока больной принимает препараты. Стоит прекратить лечение, как артериальное давление довольно быстро возвращается к повышенному уровню.

3. Способностью резко усиливаться от специфических для сосудистой системы раздражителей. В экспериментах было показано, что, например, на одни и те же дозы адреналина организм с повышенным уровнем артериального давления реагирует гораздо большим его подъемом, нежели нормальный.

4. Способностью резко усиливаться от действия неспецифических раздражителей, прямого отношения к сосудодвигательному центру не имеющих. Так, например, даже громкий, неожиданный звук, на который здоровый человек отреагирует лишь обычной ориентировочной реакций, может привести к развитию у больного с артериальной гипертензией сосудистого криза.

Таким образом, возбуждение, возникающее в результате невроза в сосудодвигательном центре обладает стойкостью и длительностью, высокой инертностью и способностью значительно усиливаться как от специфических, так и от неспецифических раздражителей. Все эти особенности характерны для состояния, которое выдающийся российский физиолог А.А.Ухтомский назвал доминантой. Применяя концепцию А.А.Ухтомского к рассматриваемой ситуации, можно сказать, что в данном случае в сосудодвигательном центре формируется патологическое доминант-ное возбуждение, реализующееся стойким и длительным спазмом периферических сосудов.

Эта стадия патогенеза артериальной гипертензии в общем соответствует так называемой транзиторной (преходящей) гипертонии, оцениваемой клиницистами как первая стадия гипертонической болезни. Для нее характерны периодические значительные повышения артериального давления (вплоть до развития гипертонических кризов), с последующим (как правило, недолгим) его возвращением к нормальным значениям, отсутствие каких-либо других объективных симптомов болезни. Именно в эту стадию у больных отчетливо проявляются симптомы невротизации. Таким образом, можно сказать, что инициальный нейрогенный генез гипертонической болезни является и фактически, и логически вполне обоснованным. Следует иметь в виду, что патологическая доминанта, сформировавшись на первой стадии гипертонической болезни, наряду с другими факторами патогенеза сохраняет свое патогенное значение и на протяжении всех остальных стадий этого заболевания.

Может возникнуть вопрос, почему невроз приводит к подъему артериального давления, а не к его снижению? Дело заключается в том, что число прессорных нейронов в центральной нервной системе в 4 раза больше, чем депрессорных, что создает структурные предпосылки для их функционального преобладания и развития в чрезвычайных условиях относительной недостаточности гипотензивных механизмов.