Хроническая эмфизема может развиваться также у людей пожилого возраста (первичная атрофическая сенильная эмфизема) вследствие возрастного снижения эластичности легочной ткани.

В развитии хронической эмфиземы играет роль и наследственный фактор, заключающийся в генетически обусловленном дефиците в крови ₁- ангитрипсина. Поскольку в развитии деструкции альвеолярных перегородок важную роль играют протеолитические ферменты (в том числе, и трипсин), снижение содержания ₁- ангитрипсина усиливает протеолиз легочной ткани.

При патологоанатомическом исследовании отмечаются вздутия легочной ткани, ее истончение, атрофия эластических элементов. Иногда в легочной ткани отмечаются большие пузыри – так называемая буллезная эмфизема (слайд).

Незначительная по своей выраженности эмфизема проявляется в основном той или иной степенью одышки. Массивная и прогрессирующая эмфизема в конечном итоге приводит к развитию легочной недостаточности.

СЛАЙДЫ 24, 25 и 26

Пневмоторакс

Это состояние возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого.

Различают закрытый, открытый и клепанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс (слайд) характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой. Он может возникать при прорыве воздуха из легких или через грудную клетку в плевральную полость с последующим закрытием входного отверстия (сгустком крови, легочной тканью, мышечным лоскутом и др.). В этом случае объем дыхательных расстройств будет зависеть от степени спадения легкого, зависящей от величины воздушного пузыря. Закрытый пневмоторакс также вызывают искусственно: при кавернозном туберкулезе легкого с целью сжатия каверны для ее последующего спадения и рубцевания. Если закрытый пневмоторакс не является лечебным, а размер воздушного пузыря значителен, необходимо воздух из плевральной полости отсосать и дополнительно закрыть отверстие, через которое он проник в плевру.

При открытом пневмотораксе (слайд) имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки. Открытый пневмоторакс ведет к полному спадению легкого, что и определяет степень нарушения дыхания. Двусторонний открытый пневмоторакс, вызывает полное спадение обоих легких и смерть от прекращения функции внешнего дыхания. Лечение открытого пневмоторакса заключается в закрытии отверстия, через который в плевральную полость входит воздух, с последующим его откачиванием.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить (слайд). В этом случае происходит прогрессирующее закачивание воздуха в полость плевры, что может привести не только к полному спадению соответствующего легкого, но и к смещению воздушным пузырем органов средостения с возникновением тяжелых гемодинамических расстройств. Клапанный пневмоторакс настолько опасен для жизни, что зачастую первым мероприятием хирурга является превращение одностороннего клапанного пневмоторакса в открытый (естественно, с последующей его трансформацией в закрытый и дальнейшим отсасыванием воздушного пузыря).

СЛАЙД 28

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь) – цилиндрические или мешковидные расширения бронхов. В 50% случаев заболевание двустороннее, локализуется чаще всего в нижних долях, сопровождается воспалением стенки бронха.

Причины возникновения и механизмы развития. Различают первичные бронхоэктазы, обусловленные врождёнными пороками бронхов, главным образом – недоразвитием их стенки; и вторичные (приобретённые), возникающие после перенесённых тяжёлых пневмоний, которые не были окончательно излечены, как осложнение туберкулёза лёгких или попадания в просвет бронха инородных тел (аспирация).

Клиническое течение и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерен постоянный кашель с гнойной мокротой. Мокрота отходит легко, преимущественно утром. Иногда единственным симптомом заболевания может быть кровохарканье. В лёгких определяется жёсткое дыхание и хрипы. Часто выявляются признаки хронической гипоксии – изменение пальцев, которые приобретают вид барабанных палочек, деформация ногтей в виде часовых стёкол. Течение болезни характеризуется рецидивами воспаления в бронхах и лёгких. Каждое обострение сопровождается усилением кашля, увеличением количества мокроты, повышением температуры тела. Диагноз основывается на рентгенологическом исследовании лёгких. На снимках видны полости, участки спадения лёгочной ткани.

Лечение. Радикальным методом лечения заболевания является оперативное вмешательство. Консервативная терапия применяется у неоперабельных больных, у пациентов с малым объемом поражения, при подготовке к операции. Она заключается в ингаляции веществ, разжижающих мокроту (бронхолитиков), дыхательной гимнастике, массаже грудной клетки, курсах санации бронхов через введение в них гибкого эндоскопа с отсасыванием мокроты и последующим введением через эндоскоп необходимых лекарственных препаратов. Оперативное лечение по абсолютным показаниям выполняется в тех случаях, когда у больного возникают рецидивирующие лёгочные кровотечения. Кроме того, операция может быть рекомендована пациентам не старше 40 лет, страдающими врождёнными бронхоэктазами, которые строго локализованы.

Профилактика. Некоторые причины возникновения вторичных бронхоэктазов можно предупредить: добиваться полного излечения бронхитов, пневмоний. Кроме того, для предупреждения обострения рецидивов воспаления в поражённых лёгких необходима санация полости рта и придаточных пазух носа.

СЛАЙД 29

Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – одна из форм туберкулёзного процесса, хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно с интервалами затихания воспалительных явлений и с отсутствием жалоб в период ремиссий. Для него характерно наличие массивных фиброзных перерождений легких и плевры и одной или нескольких каверн большой давности с резко выраженным склерозом окружающих тканей. Патогенетически эта форма не возникает самостоятельно, а является следствием инфильтративно-пневмонического заболевания туберкулезом.

СЛАЙДЫ 30 - 36

Бронхиальная астма(этиология, патогенез, патогенетические принципы терапии)

Учитывая, что распространенность бронхиальной астмы в современном мире чрезвычайно широка (ею страдают около 6% взрослого населения, а заболеваемость у детей в отдельных странах достигает 30%), изучение этиологии и патогенеза этого страдания, а также разработка наиболее рациональных методов лечения является насущной задачей патологов и клиницистов всех стран.

Название заболевания происходит от греческого слова «asthma» - тяжелое дыхание. В отечественной пульмонологии первое классическое описание клиники бронхиальной астмы принадлежит российскому терапевту Г.И.Соколовскому (1838 год).

Достаточно длительное время бронхиальная астма рассматривалась как заболевание, имеющее преимущественно аллергическую природу. Свидетельством тому служит определение бронхиальной астмы, данное А.Д.Адо и П.К.Булатовым (1969 г.): «Бронхиальная астма – самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов».

Определенный «отход» от признания за бронхиальной астмой только аллергического происхождения звучит в ее определении, данном А.Д.Адо и Г.Б.Федосеевым в 1984 году – «Бронхиальная астма – самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или/и неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов».

Наконец, в 1992 году международная группа экспертов (18 экспертов из 11 стран), подготовившая материалы «глобальной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (GINA)» опубликовала определение бронхиальной астмы, в котором главным звеном патогенеза этого заболевания определено воспаление, независимо от причины его возникновения: «Астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие многие клетки, включая тучные клетки и эозинофилы. У людей с повышенной восприимчивостью подобное воспаление вызывает симптомы, которые обычно ассоциируются с распространенными и разнообразными по форме нарушениями функции дыхания, что часто становится обратимым самопроизвольно или в результате медицинского воздействия и, соответственно, вызывает повышение восприимчивости дыхательных органов к различным раздражителям».

Прочитав внимательно все эти определения бронхиальной астмы, становится ясным, что определить единственную причину возникновения этого заболевания невозможно. Ясно, что и аллергическая теория происхождения бронхиальной астмы, и воспалительная теория дополняют одна другую. Воспалительный процесс, какого бы генеза он не был – аллергического или инфекционного, в конечном итоге приводит к повышенной реактивности бронхов и реализуется в виде выделения соответствующими клетками агрессивных медиаторов воспаления и провоспалительных цитокинов, которые и вызывают бронхообструкцию в виде спазма, отека и массивного выделения слизи. В дальнейшем, по мере хронизации процесса, нарастают и патоморфологические изменения бронхов. Так развертывается «спираль» патологии, представляя нам то, что мы называем бронхиальной астмой. Но, все же, - какие патогенные факторы чаще всего являются причиной этого страдания?

Многочисленные наблюдения показывают, что существует достаточно много причин, вызывающих хроническое воспаление бронхов и, как следствие, повышение их реактивности. Это разнообразные неинфекционные аллергены: пыльца растений, бытовая пыль, лекарственные аллергены, аллергены и повреждающие агенты промышленного происхождения (силикатная, металлическая, хлопковая пыль, дымы и пары кислот и щелочей и т. п.). Безусловно, воспаление бронхов может быть вызвано и инфекционными агентами (бактериальная и вирусная инфекция). И, наконец, инициировать воспалительный процесс могут различные природные и метеорологические факторы (охлаждение, влажность воздуха и т.п.). Конечно, нельзя оставлять в стороне и определенные свойства организма человека, способствующие возникновению хронического воспаления бронхов, например, наследственную предрасположенность организма к повышенной выработке иммуноглобулина IgE, а также наследственно измененную биохимию и иннервацию бронхов.

Аллергия очень часто является ведущим звеном патогенеза бронхиальной астмы. При этом, аллергический процесс развивается чаще всего в рамках аллергического процесса I (анафилактического) типа – так называемая «атопическая астма». В меньшей степени причиной воспаления и гиперреактивности бронхов могут быть аллергические реакции III и IV типов.

Весьма важным звеном патогенеза бронхиальной астмы может быть инфекционный процесс в бронхах, инициируемый патогенными бактериями и вирусами. Воспаление и, как следствие, повышение реактивности бронхов в этом случае является следствием воздействия на слизистую бактериальных ферментов и токсинов, атаки провоспалительных цитокинов и других факторов воспаления. Помимо чисто повреждающего воздействия на ткани, воспаление приводит к увеличению концентрации катехоламинов в крови, снижению чувствительности

-адренорецепторов и повышению чувствительности -адренорецепторов. Достаточно часто хронический воспалительный процесс в бронхах сопровождается и изменением локальных иммунных механизмов, что, в вою очередь, способствует дальнейшей хронизации процесса и повышению реактивности бронхов.

Определенное место в патогенезе бронхиальной астмы может занимать и нарушения гормонального статуса организма, в частности, глюкокортикоидная недостаточность. При этой форме эндокринной патологии повышается выработка мощных бронхоконстрикторов - гистамина и лейкотриенов, увеличивается тонус гладкой мускулатуры бронхов, снижается чувствительность - адренорецепторов.

В норме регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхов обеспечивается взаимоуравновешенными влияниями на нее симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Парасимпатические влияния увеличивают тонус гладкой мускулатуры, способствуют повышенной секреции слизистых желез. Симпатические влияния на бронхи осуществляются через  и - адренорецепторы. При этом, воздействие катехоламинов на -адренорецепторы вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, а на ₂-адренорепторы – ее расслабление. Разнообразные расстройства вегетативной регуляции могут реализоваться спазмом бронхов и повышением секреции слизи, что, в свою очередь, может резко уменьшать проводимость воздухоносных путей. Так как деятельность вегетативной нервной системы контролируется различными структурами ЦНС, возникновение разнообразных вегетоневрозов может инициировать или способствовать развитию бронхоспазма и, как следствие, развитию бронхиальной астмы.

Воздействие на бронхи тех или иных раздражителей, будь то аллергены, или продукты инфекционного процесса, реализуется на клеточном уровне выработкой разнообразных биологически активных веществ, значительная часть которых способна вызывать бронхоспазм, отек стенки бронха и повышение секреции слизи. К клеткам – продуцентам биологически активных веществ относятся тучные клетки, базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, легочные макрофаги, тромбоциты, лимфоциты, эндотелиальные клетки. В процессе развития аллергической реакции или неаллергического воспаления они в значительном количестве начинают продуцировать или способствовать продукции таких веществ как гистамин, лейкотриены С₄ и D₄, простагландины D₂ и F_2, тромбоксан А₂, брадикинин, фактор Хагемана и некоторые другие биологически активные вещества. Кроме того, под воздействием медиаторов воспаления и цитокинов повреждается эпителий бронхов, в результате чего снижается выделение им эпителиального релаксирующего фактора (в норме это вещество препятствует бронхоконстрикции) и спазм бронхов усиливается.

Таковы основные патогенетические механизмы бронхиальной астмы как аллергического (атопического) генеза, так и ее инфекционно-зависимой формы.

В 1992 – 1995 годах была разработана международная классификация тяжести течения бронхиальной астмы. В ней выделены четыре степени тяжести заболевания:

I степень – интермиттирующая астма (приступы реже одного раза в неделю; ночные приступы два раза в месяц или реже; нормальная функция легких между приступами);

II степень – легкая персистирующая астма (приступы один раз в неделю или чаще, но реже одного раза в день; ночные приступы возникают чаще двух раз в месяц);

III степень – персистирующая астма средней тяжести (ежедневные приступы; ночные приступы чаще одного раза в неделю; физическая нагрузка и другие неспецифические факторы способны вызвать приступ астмы);

IV степень – тяжелая персистирующая астма (постоянные приступы днем; частые приступы ночью; любые неспецифические факторы – физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, природные и погодные факторы, способны вызвать приступ астмы).

Принципы патогенетической терапии бронхиальной астмы направлены на купирование и профилактику возникновения основных патологических проявлений этого заболевания: бронхоконстрикцию, воспалительный отек и массивное выделение густой слизи.

К медикаментозным средствам, применяемым при лечении бронхиальной астмы в первую очередь нужно отнести ингаляционные и системные (пероральное или парентеральное введение) кортикостероиды (механизм их действия представлен на слайде 36).

При бронхиальной астме широко применяются и нестероидные противовоспалительные препараты. К ним относятся кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Эти средства способны стабилизировать клеточные мембраны, а тайлед еще и способены подавлять бронхоконстрикцию.

Бронхоконстрикция предупреждается и купируется агонистами ₂-адрено-рецепторов (формотерол, сальметерол, спиропент – агонисты пролонгированного действия; фенотерол, сальбутамол – агонисты короткого действия).

Для снижения тонуса блуждающих нервов и блокады его посганглионарных эфферентный окончаний и, как следствие, получение бронхолитического эффекта, применяются антихолинергические препараты, такие как ипратропиум бромид и окситропиум бромид.

С профилактической целью применяются теофилины пролонгированного действия (теодур, теотард, эуфилонг), которые способны подавлять аллергические реакции, протекающие в бронхах.

СЛАЙД 31