2.Генетические дефекты выработки натриуретического гормона и патология экскреции почками натрия.
11
3.Повышенная чувствительность гладких мышц к вазопрессорным влияниям из-за генетических дефектов при формировании клеточных мембран, регулирующих взаимоотношение ионов натрия и кальция, что приводит к избыточному сокращению гладких мышц.
12
4. Изменения в геноме кодирования ангиотензиногена и других белков в ренин- ангиотензиновой системе, что приводит к более выраженному их вазоконстрикторному эффекту.
13
Характер течения гипертонической болезни может быть
доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или
злокачественным (злокачественная гипертензия).
14
Доброкачественное течение
характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.
15
Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на степени (ВОЗ):
I ст. мягкую |
140-159 / 90-99 мм.рт.ст. |
II ст. среднюю |
160-179 / 100-109 мм.рт.ст. |
III ст. тяжёлую |
180-209 / 110-119 мм.рт.ст. |
очень тяжелую > 210 / > 120 мм.рт.ст.
Злокачественная гипертензия:
> 200 / > 140 мм.рт.ст.
16
В течении болезни выделяют три стадии:
1.Доклиническая стадия.
2.Сосудистая стадия.
3.Органная стадия.
17
1. Доклиническая стадия – характеризуется временным периодическим повышением артериального давления. Морфологически:
а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов,
б) умеренная гипертрофия сердца - 310-350 г.
В норме сердечная мышца имеет массу 270-300 г.
18
2. Сосудистая стадия.
(стойкое невысокое повышение артериального давления). Морфологически:
а) поражаются сосуды мышечного типа - артериолы.
Спазм артериол и повышение проницаемости эндотелиальной стенки, приводит к отложению белковых масс - развивается гиалиноз и склероз.
б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г.
19
80- гиалиноз стенки мелких сосудов при
гипертонической болезни |
20 |
|