клинический+анализ+крови+2
.pdf
Механизм образования телец Жолли
Схема заключительных фаз патологического митоза:
a. поздняя анафаза, три хромосомы не связаны с нитями веретена, б. телофаза, 3 хромосомы не включились в сформированные ядра
новых клеток, в. эритрокариоциты долго остаются связанными между собой
цитоплазматическим мостиком; из хромосом, не включенных в ядра, сформировались хроматиновые тельца Жолли,
г. после потери ядра эритрокариоциты превратились в эритроциты с тельцами Жолли.
Мегалобластная анемия
WBC: |
3.0 G/L |
|
|
LYM: |
1.8 |
61.1 |
%L |
*MID: |
0.1 |
2.3 |
%M |
GRAN: |
1.1 |
36.6 |
%G |
RBC: 1.59 T/L
HGB: 68. g/L
HCT: .181 L/L
MCV: 114. fL
MCH: 42.8 pg
MCHCR 376. g/L
DW: 38.8 %
PLT: 59. |
G/L |
URI |
MPV: |
fL |
|
PCT: |
mL/L |
|
PDW: |
10(GSD) |
|
Флаг URI свидетельствует о невозможности дифференцировать очень мелкие эритроциты и крупные тромбоциты, поэтому средний объём тромбоцитов (MPV), тромбоцитокрит (PCT) и показатель отклонения тромбоцитов по объёму за пределы нормы (PDW) не определены.
Мегалобластный эритропоэз при дефиците вит.В12
Апластическая анемия
•Заболевание, чаще имеющее аутоиммунный механизм развития
•Характеризуется уменьшением миелопоэза с замещением кроветворных клеток жиром
•В анализе крови выявляется разной степени выраженности панцитопения
•Анемия гипорегенераторная или арегенераторная (полное отсутствие ретикулоцитов)
Апластическая анемия
Гемоглобин, г/л |
71,1 |
|
|
Эритроциты, х1012/л |
1,96 |
Цветовой показатель |
1,09 |
|
|
Ретикулоциты, % |
0,1 |
|
|
Лейкоциты, 109/л |
2,74 |
Промиелоциты, % |
|
|
|
Миелоциты, % |
|
|
|
Метамиелоциты, % |
|
|
|
Палочкоядерные |
6 |
|
|
Сегментоядерные |
32 |
|
|
Эозинофилы |
1 |
|
|
Базофилы, % |
|
|
|
Лимфобласты |
|
|
|
Лимфоциты |
56 |
|
|
Моноциты, % |
3 |
|
|
Тромбоциты, 109/л |
12,8 |
СОЭ, мм/час |
55 |
|
|
Дополнительные сведения: |
|
|
|
Трепанобиоптат крыла подвздошной кости. В большинстве костномозговых полостей видно полное замещение кроветворной ткани жиром.
Мегакарио(тромбоцито)поэз
Мегакариобласт
Промегакариоцит
Мегакариоцит
Тромбоциты
Осуществляется в костном мозге.
Мегакариобласт морфологически заметно отличается от других бластов, особенно если видна отшнуровка тромбоцитов. В мазках костного мозга здоровых людей.
Промегакариоциты значительно крупнее, часто имеют двудольчатое (двулопастное) ядро.
Зрелые мегакариоциты – самые крупные клетки системы крови, за исключением некоторых многоядерных макрофагов. В их цитоплазме часто хорошо различаются уже сформированные тромбоциты, которые покрываются гликокаликсом и могут свободно отделяться от цитоплазмы мегакариоцита.
Тромбоциты хорошо видны в цитоплазме мегакариоцита
Схема выхода тромбоцитов из паренхимы костного мозга в кровь
Мегакариоциты образуют псевдоподиеподобные выпячивания цитоплазмы, которые проникают в просвет синусоидов костного мозга и текущая кровь смывает тромбоциты. Сегментация ядер мегакариоцитов позволяет некоторым из них проникать целиком в кровь. В лёгких они не могут пройти из артериолы в венулу и, останавливаясь в просвете артериолы, продолжают образование тромбоцитов.
Причины ложных тромбоцитопений
Анизоцитоз
тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов
Гигантизм
тромбоцитов
Сателлитизм
тромбоцитов
Во всех этих случаях не все тромбоциты воспринимаются анализатором: прилипшие к нейтрофилу (сателлиты) и самые мелкие («мусор») не учитываются, крупные идут в подсчёт вместе с эритроцитами, тромбоциты в составе агрегатов не узнаются и не идут в счёт. При тромбоцитопении без признаков кровоточивости вначале надо исключить её технические причины.
Пример ошибки определения количества тромбоцитов при крупнотромбоцитарной тромбоцитопатии
Пациентка Н.А.А.,22 года
•Заболеваниепроявилось в раннем детстве, носовые кровотечения, тромбоцитопения
•Диагноз ИТП, лечениеГКС, спленэктомияв возрасте 3 лет
•Периодическое курсовое лечение ГКС не реже одногораза в 2 года
•Эффекта в плане прироста тромбоцитов не было
•В настоящее время месячные по 7-10 дней, редко
– по 5, других кровотечений практически нет
•Много лет ЖДА, периодически, явно недостаточно,лечится препаратами железа