Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Биохимия детского возраста / ЛЕКЦИЯ+5+ПФ+БХДВ+2017.pptx
Скачиваний:
14
Добавлен:
03.03.2021
Размер:
726 Кб
Скачать
☆

•Увеличенный распад жиров подтверждается снижением у новорожденных дыхательного коэффициента с 1,0 до 0,7, а также повышением кетоновых тел в крови.

Дыхательный коэффициент

- отношение объёма выделяемого из организма

углекислого газа к объёму поглощаемого за то же время кислорода.

При окислении в организме углеводов и полном доступе кислорода

ДК - 1, липидов — 0,7, белков — 0,8.

У взрослого человека в покое ДК равен 0,85 ± 0,1;

•Новорожденные обладают полным набором ферментов для образования и утилизации кетоновых тел.

•Кетоновые тела наряду с глюкозой являются основным энергетическим субстратом для мозга, поскольку длинноцепочечные жирные кислоты, использующиеся другими тканями как источник энергии, не могут переходить из кровяного русла через гэб

•Кетоновые тела потребляются в мозге новорожденных в 3-4 раза интенсивнее, чем у взрослых.

•В раннем детском возрасте кетоновые тела используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга

•Концентрация кетоновых тел в крови особенно высока в первые сутки жизни - 1,2 ммоль/л.

•Высокий уровень кетоновых тел сохраняется у ребенка в течение первой недели после рождения.

•В последующем уровень кетоновых тел в крови снижается, однако первые 3 года жизни он выше, чем у детей старшего возраста.

•У детей в возрасте от 2 до 10 лет имеется выраженная склонность к кетозу .

•причина кетоза - повышенное образование кетоновых тел при недостаточной их утилизации тканями.

•такая ситуация складывается в условиях снижения концентрации глюкозы в крови при одновременной активации липолиза с последующим -окислением жирных кислот.

•Дефицит углеводов в организме ребенка может стать причиной развития кетоза, так как в процессе окисления высших жирных кислот в печени образуются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, при недостатке углеводов тормозится дальнейшее окисление кетоновых тел в цикле Кребса и замедляется их ресинтез в высшие жирные кислоты.

•Внутривенное введение 10% или 5% раствора глюкозы в достаточном количестве довольно быстро снимает клинические явления кетоза: глюкоза, с одной стороны, тормозит интенсивную мобилизацию жирных кислот, а с другой

— способствует окислению кетоновых тел до углекислоты и воды.

•маловесные недоношенные новорожденные (малы резервы нейтральных жиров) - с первых часов жизни развивается гипогликемия

•с первого дня жизни вводить внутривенно липофундин ( эмульсия хлопкового масла и сорбита).

•У младенцев клетками слизистой оболочки корня языка и глотки при сосании также секретируется липаза, продолжающая свое действие в желудке.

•Активна липаза в желудочном соке, т.к. ее оптимум рН 4,5-5,0, что соответствует рН желудочного сока в детском возрасте.