bkh_zache_776_t

C) ацил-КоА-синтетаза;

D) печёночная глицеролгидролаза.

Отсутствие липопротеинлипазы или дефицит апобелка С-II приводят к: A) гипер-β-ЛП-емии;

B) гиперхиломикронемии;

C) гипер-пре-β-ЛП-емии;

D) гипер-пре-β-ЛП-емии и гиперхиломикронемии.

Липопротеины, поглощаемые рецепторно-опосредованным эндоцитозом через рецептор к апобелку В-100:

A) ЛПВП;

B) ЛПНП;

C) ЛПОНП;

D) хиломикроны ремнантные.

Липопротеины, придающие плазме крови «молочный» вид: A) ЛПОНП;

B) жирные кислоты;

C) хиломикроны;

D) ЛПВП.

В плазме крови ЛПОНП превращаются в: A) ЛПВП;

B) ремнантные ЛПНП;

C) ЛППП;

D) хиломикроны.

Структурные апобелки:

A) В-48 и В-100;

B) С-II и С-III; C) Е;

D) БПЭХ (белок, переносящий эфиры холестерола).

Липопротеины, поглощаемые гепатоцитами через рецепторы к апобелку Е: A) плазменные ЛПОНП;

B) ремнантные ЛПОНП;

C)ХМ;

D)ЛПВП.

Фермент, участвующий в метаболизме липопротеинов переменной плотности в печени:

A) ЛХАТ;

B) ЛПЛ;

91

C) печёночная глицеролгидролаза;

D) АХАТ.

Вторичные жёлчные кислоты, образующиеся в кишечнике под действием микрофлоры:

A) холевая и хенодезоксихолевая; B) холевая и дезоксихолевая;

C) литохолевая и хенодезоксихолевая;

D) литохолевая и дезоксихолевая.

Функция ЛПНП – транспорт:

A) насыщенных ВЖК от печени к периферическим тканям;

B) полиненасыщенных ВЖК к периферическим тканям;

C) холестерола от периферических тканей в печень; D) эфиров холестерола от кишечника к печени.

Место формирования ЛПНП: A) печень;

B) слизистая тонкого кишечника;

C) плазма крови;

D) жировая ткань.

Холестериновый коэффициент атерогенности отражает отношение содержания холестерола в:

A) хиломикронах и ЛПОНП; B) хиломикронах и ЛПВП;

C) ЛПНП+ЛПОНП и ЛПВП;

D) ЛППП и ЛПНП.

Функция ЛПВП в транспорте холестерола:

A) транспорт холестерола из кишечника в периферические ткани;

B) «обратный» транспорт ХС в печень;

C) транспорт холестерола из кишечника к периферическим тканям;

D) осуществляет основной транспорт ХС из печени в клетки периферических тканей.

Семейная гиперхиломикронемия иначе называется гиперлипопротеинемия типа:

A)I;

B)IIа;

C)IIб;

D)III.

Основные причины семейной гиперхиломикронемии:

92

A) генетическое отсутствие ЛХАТ;

B) генетическое отсутствие печёночной глицеролгидролазы;

C) генетическое отсутствие или снижение активности ЛПЛ;

D) малоподвижный образ жизни.

Влияние гепарина на уровень хиломикронов крови состоит в:

A) активации ЛПЛ;

B) активации печёночной ТГЛ; C) угнетении ЛХАТ;

D) активации АХАТ.

Семейная гипер-β-липопротеинемия иначе называется гиперлипопротеинемия типа:

A)I;

B)IIа;

C)IIб;

D)III.

Основные признаки семейной гипер-β-липопротеидемии:

A) выраженное увеличении в крови ЛПНП и ХС;

B) умеренное увеличение в крови ЛПНП;

C) уровень ЛПНП в пределах нормы, повышены ХМ; D) увеличение в крови ЛПВП.

Одна из причин появления модифицированных липопротеинов в крови: A) малоподвижный образ жизни;

B) стабильное повышение уровня глюкозы крови;

C) богатый жирами рацион;

D) нарушение переваривания липидов.

Модификация липопротеидов происходит в:

A) кровотоке;

B) печени;

C) кишечнике;

D) жировой ткани.

Конечные продукты ЛХАТ-реакции: A) глицерин и жирные кислоты;

B) эфиры холестерола;

C) лизолецитин и эфиры холестерола;

D)ТАГ.

Стационарный апобелок ЛПВП:

A) В-100;

93

B) В-48;

C) Е;

D) А-1.

Белок, необходимый для гетерообмена между разными классами липопротеидов:

A) Е;

B) В-100;

C) белок переносящий эфиры холестерола;

D) С-II.

Белок-активатор печёночной глицеролгидролазы: A) альбумин;

B) БПЭХ;

C) С-III;

D) Е.

Активатор липопротеинлипазы: A) инсулин;

B) глюкагон;

C) С-II;

D) В-100.

Активатор липопротеинлипазы: A) гистидин;

B) глюкагон;

C) гепарин;

D) глутамин.

Эмульгирование липидов при пищеварении происходит в: A) ротовой полости;

B) желудке;

C) двенадцатиперстной кишке;

D) толстом кишечнике.

94