
- •Экзаменационные вопросы
- •Понятие о здоровье, норме, болезни. Критерии болезни. Стадии болезней. Классификация болезней.
- •Понятие об этиологии. Причины и условия возникновения болезни. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Механизмы саногенеза.
- •Классификация иммунопатологии. Первичные специфические комбинированные иммунодефициты. Принципы терапии иммунодефицитных состояний.
- •Классификация иммунопатологии. Первичные неспецифические иммунодефициты. Врожденные дефекты фагоцитоза и системы комплемента. Принципы терапии иммунодефицитных состояний.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Определение воспалительного процесса. Этиологические факторы. Признаки воспаления. Стадии. Стадия пролиферации. Последовательность событий. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •29. Физиологические механизмы терморегуляции. Центр терморегуляции. Механизм снижения отдачи тепла и повышения образования тепла. Влияние нс на процессы терморегуляции. Нормальная температура тела.
- •Химическая терморегуляция
- •Физическая терморегуляция
- •3)Центр теплопродукции
- •4)Центр теплоотдачи
- •Лихорадочные синдромы: злокачественная гипертермия, тиреоидный “шторм”, лихорадочный синдром при феохромоцитоме, температура тела на фоне мозговой травмы.
- •Атеросклероз: определение, причина и предрасполагающие факторы, теории происхождения, патогенез и патогенетическая значимость атеросклероза.
- •Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности, причины смерти больных.
- •Механизмы компенсации сердечной деятельности: гетерометрический, изометрический (или гомеометрический), тахикардия, активация симпато-адреналовой системы.
- •Гиперфункция миокарда изотоническая и изометрическая. Патогенетическая значимость гиперфункции миокарда.
- •Гипертрофия - определение, причины и механизмы, биологическое значение, стадии. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
- •Работа дыхательного центра в норме. Центрогенная дыхательная недостаточность. Гипер- и гиповентиляция легких. Нарушения ритма дыхания. Оценка функционального состояния дыхательного центра.
- •Дыхательная недостаточность при патологии дыхательных путей. Причины и механизмы обструкции бронхов.
- •Паренхиматозная дыхательная недостаточность, ее патогенез при уменьшении объема легочной ткани, сокращении числа функционирующих альвеол, снижении объемной растяжимости легочной ткани.
- •Железодефицитная анемия - этиология, патогенез, картина крови.
- •Острая постгеморрагическая анемия - этиопатогенез, проявления, защитно-компенсаторные реакции, изменения в периферической крови.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия: причины, реакция костного мозга на хронические кровопотери, картина периферической крови.
- •Хронические лейкозы.Классификация. Краткая характеристика(определение и картина крови) хронического миелолейкоза. Эритремии, хронического моноцитарного лейкоза.
- •Лимфопролиферативные опухали: определение и картина крови при хроническом лимфолейкозк, множественной миеломе.
- •Образование соляной кислоты в желудке, причины и механизмы гипе- и гипосекреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •Расстройства моторики кишечника. Ускорение перистальтики и поносы. Замедление перестальтики и запоры. Спастические и атонические запоры. Кишечная непроходимость- классификация патогенез.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Паренхиматозноя желтуха: этиология, основные проявления,патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Механическая желтуха:этиология, основные проявления,патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Гемолитическая желтуха:этиология, основные проявления, патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Портальная гипертензия и гепатолиенальный синдром:основные проявления,патогенез.
- •Нарушение клубочковой фильтрации: причины, механизмы , последствия. Клиренс вещества.
- •Острая почечная недостаточность.(опн) Форма, этиология, патогенез,стадии, принципы лечения. Значения гемодиализа в лечении опн, его принципы.
- •Хроническая почечная недостаточность(хпн). Этиология, патогенез,стадии. Уремия. Принципы лечения.
- •Клеточный цикл. Перенос митогенного сигнала. Регуляция.
- •Механизмы опухолевой трансформации клетки. Активация онкогена: протоонкогены, их активация, онкобелки. Инактивация генов-супрессоров.
Нарушение клубочковой фильтрации: причины, механизмы , последствия. Клиренс вещества.
Основной показатель нарушения клубочковой фильтрации – это снижение СКФ ниже 70 мл/мин. Причины снижения СКФ: 1. Почечные. 2. Внепочечные.
Почечные причины снижения СКФ: 1. Диффузионные повреждения клубочкового аппарата. Приводят к: а) сокращениюмассы функциональных нефронов; б) уменьшениюпроницаемости почечного фильтра и уплотнению мембраны капилляров клубочка. Ситуации: -- острые и хронические воспалительные процессы в клубочках ( ГН, васкулиты и др.); -- ХПН; -- токсическое повреждения эпителия капилляров клубочка; -- аутоиммунные атаки.
2. Повышение внутриканальцевого гидростатического давления Pt. Установлено, что при возрастании внутриканальцевого давления Pt до 40-50 мм. рт. ст. давление ультрафильтрации Puf = 0 Увеличение Pt может быть при процессах, нарушающих отток мочи. Это: -- структуры мочеточников; -- гипертрофия простаты; -- мочекаменная болезнь; -- обструкция канальцев продуктами распада клеток или цилиндров.
Внепочечные причины снижения СКФ. 1. Прекращение или уменьшение притока крови к паренхиме почек. При этом СКФ может уменьшиться до10 мл/мин. Ситуации: -- стеноз почечной артерии; -- уменьшение объема крови при кровотечении; -- уменьшение МОК при СН.
2. Уменьшение почечного кровотока при снижении симпатической активности при резких болевых ощущениях: -- почечная и печеночная колика; -- оперативные вмешательства.
У здоровых людей умеренное уменьшение СКФ и почечного кровотока возможно при: -- физической нагрузке; --вертикальном положении тела; -- перегревании; -- возрастной инволюции; -- испуге; -- травме.
Последствия снижения СКФ: 1. Олигоурия ( < 400,0 мл/сут) или анурия ( < 100,0 мл/сут). 2. Накопление в крови азотистых шлаков: мочевины и креатинина. 3. Задержка Nа+, Н2О, Н+, К+ с развитием гиперкалиемии.
Обратите внимание! Не всегда действие факторов почечных и внепочечных приводит к выраженному снижению СКФ и наоборот. Так, например при острых повреждениях почечного фильтра (ГН) наблюдают заметное возрастание в крови азотистых шлаков без выраженного снижения СКФ. Или при медленно прогрессирующих заболеваниях СКФ долгое время не уменьшается, а количество функционирующих нефронов уже резко сократилось. Причина: индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек.
Увеличение СКФ – беременность, снижение онкотического давления крови, введение солевых растворов, повышение тонуса выносящей артерии и снижение тонуса приносящего сосуда.
Определение СКФ – по клиренсу Клиренс (С) – объем плазмы, очищенной почками от количества вещества в единицу времени.
С = U · V / Р
В норме: мужчины 130 ± 18мл/мин, женщины 120 ± 14 мл/мин U и P – концентрация теста- вещества в моче (U) и в плазме (Р). V – величина минутного диуреза.
Тест-вещество: а) специально вводится в кровь ( инулин );
б) эндогенное ( креатинин ).
“Мочевой синдром”. Протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, их виды, причины, диагностическое значение. Другие патологичесике состовное части мочи ренального и экстраренального происхождения.
Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.
Протеинурия – выделение белка с мочой при заболеваниях почек и мочевыводящих путей. При выявлении у больного протеинурии следует определить суточную потерю белка с мочой. Для этого суточное количество мочи умножают на концентрацию белка в моче. По количеству выделенного за сутки белка с мочой различают: умеренную протеинурию (до 1 г за сутки), среднюю (до 3 г за сутки) и выраженную (более 3 г за сутки).
В зависимости от основной причины и механизмов различают преренальную, ренальную и постренальную протеинурию.
Преренальная протеинурия возникает в результате повышения концентрации в крови низкомолекулярных белков, которые легко фильтруются в клубочках почек. Это наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, травмах, ожогах. Также она может быть обусловлена повышением давления в почечных венах, что наблюдается при сердечной недостаточности (застойная протеинурия), у некоторых женщин в последние месяцы беременности.
Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже − канальцев, приводящее к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев. Почечная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите, отравлении солями тяжелых металлов, токсическом поражении почек.
Постренальная протеинурия, как правило, связана с воспалительными или опухолевыми процессами в мочевыводящих путях. Она обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.
Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома.
Протеинурия почечного происхождения отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных канальцах.
Различают также протеинурию селективную и неселективную. Под селективной протеинурией подразумевается выделение с мочой низкомолекулярных белков альбуминов. В тех случаях, когда белок мочи представлен не только альбуминами, но и глобулинами и другими белками плазмы крови, протеинурия считается неселективной.
Гематурия – выделение крови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают микрогематурию и макрогематурию.
При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения.
При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.
Среди механизмов появления гематурии выделяют следующие:
повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров;
разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров;
повреждение слизистой оболочки лоханки, мочеточника или мочевого пузыря;
деструкция ткани почек или мочевых путей;
снижение свертывающей способности крови.
Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия встречается при различных поражениях почек − гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки. Внепочечная гематурия (из мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.
Для правильной диагностики заболевания почек следует выяснить происхождение гематурии. Преобладание в моче выщелочных эритроцитов и выраженная протеинурия свидетельствуют в пользу гломерулярного генеза гематурии. Сочетание выраженной гематурии и скудной протеинурии (симптом белково-эритроцитарной диссоциации) характерно для внепочечной гематурии. При анализе нескольких суточных порций мочи почечная гематурия однотипна, тогда как при внепочечной выявляются большие колебания интенсивности гематурии.
В зависимости от локализации источника гематурию подразделяют на начальную (инициальную), конечную (терминальную) и тотальную. Начальная гематурия, при которой лишь первая порция мочи при проведении трехстаканной пробы содержит примесь крови, свидетельствует о поражении дистальной части мочеиспускательного канала. Терминальная гематурия характеризуется появлением крови в последней порции мочи. Она возникает при цистите, камнях или новообразованиях проксимальной части мочеиспускательного канала, варикозном расширении вен в области шейки мочевого пузыря. Тотальная гематурия – наличие крови во всех порциях мочи бывает при локализации источника кровотечения в мочеточнике или почках.
Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более 6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии.
Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от характера и локализации инфекционно-воспалительного процесса. Различают следующие пути попадания лейкоцитов в мочу:
из очагов воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет канальцев через их поврежденные или разрушенные стенки;
из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных воспалительным процессом;
из гнойника (абсцесса) в полость чашечки или лоханки.
Встречается лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелите), мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а также при распаде опухолей и туберкулезе почек. Уточнение локализации источника лейкоцитурии возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов мочи по методу Штернгеймера − Мальбина, позволяющей выявить клетки гнойного воспаления, имеющие почечное происхождение. Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует бактериурия.
Цилиндрурия – выделение с мочой цилиндров, представляющих собой белковые или клеточные конгломераты. Выделяют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры.
Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается при нефротическом синдроме, нефропатии беременных, отравлениях и других патологических состояниях, вызывающих одновременно гематурию.
Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение.
Виды лейкоцитурии
|
Лейкоцитурия из нижних мочевых путей |
Почечная лейкоцитурия |
|
Инфекционная |
Асептическая |
||
Заболевания |
Хронический простатит, уретрит |
Хронический пиелонефрит |
Первичный гломерулонефрит |
Степень лейкоцитурии |
6 000 – 10 000 в 1 мл |
6 000 − 20 000 и более в 1 мл |
До 6 000 в 1 мл |
Процент «активных» лейкоцитов |
10 − 50 |
20 – 70 и более |
Не более 10 |
Клетки Штейнгеймера −Мальбина |
+ |
+ |
- |
Осадок мочи |
Бактерии, плоский эпителий, уретральные нити, лецитиновые зерна. |
Бактерии, зернис-тые и лейкоцита-рные цилиндры. |
Белок, гиалиновые, восковидные, лейкоцитар-ные цилиндры. |
Морфология лейкоцитов |
Нейтрофилы (90 % и более) |
Нейтрофилы (90 % и более) |
Лимфоциты (20 % и более) |
Трехстаканная проба |
Первая порция |
Все три порции |
Все три порции |
Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний
Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии различного происхождения.
Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.
О наличии, характере и выраженности мочевого синдрома следует судить по результатам общего анализа мочи, либо исследованиям мочи по Нечипоренко, Аддису − Каковскому, определению суточной протеинурии.