патан все темы

Тема1:

ОБЩАЯНОЗОЛОГИЯ

Нозология (от nosos – заболевание,

logos - учение)

– учениеобол. зни

Здоровьеиболезнь

– двеосновныеформыжизни,котосменятьрыегутдруга

неоднократно;болезнь

– невыдающявленижизничеловека. еся

Здоровье – состояполногопсихфизическогоие, ,социальногоблагополучия,не

толькоотсутствиеб илилезниф д ческих.фектовЭтотрёхмерныйподходопределению

здоровья.

Норма (статистическаянорма)

–

средняявеличинаизданныхизмеренийубольшого

количестнормальнаяздоровыхлюдей(

tºтела,ЭКГ,составкродлина, ,массател).

Норма – состояноптимальнойж знедеятельнорганизмавконкретныхусловияег сти

сущестнапример( ,вгоповышаенияхколичеэритроцитовпосравнениютвояс

равниной – физиологическийэритроцитоз).

Впонормаятиевходит:

1Диа. оптимальногоазк лебанияпоказателейобмена,структуры,функцийвпределах

одноговидаживыхорганизмов.

2Этотдиапазон. колебанеодинаков, зависитийотнациональнойпринадлежности,

реги,пола,в на,зрастаконституции,професс.

и

3Для.нормыхарактизм,оерназличначивостьуразныхвидов,возрастов,полов,у

конкретныхиндивидов.

4Она.зависгенотипаот фенотипа.

Индивидуальнаянорма

– этон уодногормачел,к векатор

яможетбытьпа дляологией

другогочеловеканизкое( АДЧССуспортсменов

-профессионалов – этопроявлениепатологии

дляобычногочеловека).

Критерииболезни:

1.

Ввозникновенпринадлежитболезниведущаяроль змененокружающейусловий

ср,т.е.еслидызаболевание

возникло,тоизмененкружающейусловсредыийобязательно

имело,естодажееслинбылозамечено.

2.

Снижениетрудоспосприспособляк бностикружающсредобязательновмостий

большейилименьшстепдлюбогоеязаболеванияй.

3.

Принцпатонервизма

логии – обязатучастнельрвивностемытеченией

любогозаболевания.Соднст,нервнаяйронысистемаможетстатьобъектомповреждения,с

другст,о,ронывкомплекнай сэндокриннойсис,являетсятемойорганизаторомкомплекса

защитно-приспособительныхреакций.

4.

Единствообщихместныхпроявлений,хотяестьзаболеванияспреимущественно

общсепс( )иместнымифурунку( )проявлениями. з

5.

Единствопатолзащитногческих

-приспособреакц.Повреждениетельныхй

патологическиереакциивсегдапервичн

ы,аадаптациизащитно

-приспособреакцительныеи

вторичны.Впроцессеразвитияболзащитнозни

-приспособреакцтеряютсвойительныеи

позитивсмысл,ставреднымиовятсяыйдляорган,утяжеляясостоянизма( пр, имер

лихорадка)Патолог. защическиетно

-приспособительныереакцииразвертываются,

реали,развиваютсянауютсямолекуляр,клеточ,тканевом,организменномуровне.

6.

Болезнь – клиническпонятие.Прилюбзаболеванмстьубъективныежалобы( )

объективныепризнаки.

Стадииболезни

1.

Начало бол(атентныйезнипериод)

а)предб( одромальныйлезньпериод)

б)заболевание

2Со.

бствеолезньно

– периодразаболеваниягара,периодразверклинутыхических

проявлений

3Исход. болезни

Течениезаболевания

Каждаяболезньзанимаетопредвр лёменноый

йпромежу.Взависимотэтогкости

болделятна:зни

•

Острейшиеболезнидо(дней4)

•

Острые(5

– 14дней)

•

Подострые(15

– 40дней)

2.

Поособенностямпа

тогенезашок(,болезниобменавеществ,аллергии)

3.

Пов зрастумикропедиатрия(

– новорожденные,педиатрия

– до14лет,гериатрия)

Патологическаяреакция

- этократковременнеобычреакциорганизманакакоеяая

-

либовоздейс

твиенапример( ,системнболевчу саяутяжелораненыхвите) ьность

Патологическийпроцесс

– совокупнпатолизащитногстьческих

-приспособительных

реакцийвповреждетканях,орган, ,прояныханизмеввидеморфологическихляющаяся,

функциональных,ме

таболическизменений. х

Типовойпатологическийпроцесс

– этопатологическийпроцесс,которыйпротекаетпо

стандартномусценарию

–

набипоследовательностьрпатологизащитноческих

-

приспособреакцникогданеменяетсятельныхйзакреплёнгенетическив

процессеэволюции

(воспален,лихорадка,артеривенознаягиперемияльная,отёки,опухолевыйрост).

Отличияпатологическогопр заболеванияцесса

1. Болезимеетодпричинуь,апатологическийпроцессполиэтиологичен

2. Одинпатологичпроцможессжескийт

атьвосноверазныхзаболеваний

Патологическоесостояние

– стационарный,вялотекущий,малоизменяю

щийсявовремени

патологичепр (рганическиецесспорокикий, убцыдца,отсутствиеорганаилиегочасти,

порокидефектыразвития

– косолапость,волчьяпасть)Патологическое. состояние

– результат

закончившегопатологичпроцесизменениемсясакого

труктурыоргана.Иногда

патологическоесостмперейтижетяниевболезнь.

Причиныпатологическихсостояний

1. Перенесенныезаболевания

– рубцовоесужениепищевсле, одастояниегпосле

резекциипочек,ампутациионечности

2. Нарушениявнут азвиутробного

итиякосолапость( ,волчьяпасть)

ПОНЯТИЕОБЭТИОЛОГИИ

Этиология – ученоприуслечинахвовияхзникновениязаболевания.

Причинаэтиологический( ф )ктор

– фактор,которвыззаболыйвапридает, мувание

качественноесвоеобразиеспецифическиечертыион(

изирующаярадиациявызываетлучевую

болезнь,амикроорганизмы

– инфекционноезаболевание).

Причина – объекоторилиявление, принадорганизмуевнешнлежсредпритей

взаимодейсторганизмомвызаболеваниеы.Этоииаетболееочноеопределение,т

.к.внем

причинапредставкакрезувзаимодействияльтатенаорганизмаэтиологическимфактором.Это

позволяетвсеэтиологичфакторыразделитьнапотенциальныескйствительные.

Потенциальныестановятсядействительными,когдапреодолеваютрезистентно

стьорганизма.

Например,ввысокогорьевсегдаснижаетконцекисно,ялгтрацияорболезньнаяода

развиваетсятолькопридлительномнахождениивгорах.

Экзогенныеэтиологическиефакторы

1.

Молекулярный

2.

Клеточный

3.

Тканевой

4.

Органный

5.

Системный

6.

организменный

Повремобытьжпденрвичным,вторичным,тре .д.ичнымПервичное

– результат

самогопервоговоздей.Всепоследующповреждениятвияформцепочкируются,

основекоторойпричинно

-следственныесвязи.П

ричина –

первичнповреждение,ег

следствие – вторичноеповреждение..Начальнымзвеномпатогенезавсегдаявляется

повреждение,нонебязательпервичнповрежд.Мбытьвторе,нреиичноет.

д.

Главпатогенезазвено

– этозвено,ус

транениекоторогоразрушапатогенетическую

цепоч,чтоприводитквыздоровлениюу.Энеобязачатезвено.льное

Патогенеттерапическая

– ком,направленныхплексер аннапрерываниецепичинно

-

следствотношенм разлнныхждуструктурнымийчными

,функциональными,

метаболичнарушениями,возникшорганизмескми

-задейстглавногоия

этиологическогофакторапустратёмосновзвепатогенезаения. го

Патогенетическийпорочныйкруг

– придействииэтиологичесфакторавозникаютого

последовательныеарушения,которутяжвызваихляютпов.шееВреждение

патогценетическойвозпчкемепричинноожна

-следствотношений,ц нныхпочка

замыкаетсявпорочныйкруг.

Принеполнвыздцелионедмростигнутывлении.Ввыздоровлени

еневходит

восстанструктуры,онавлениестаётсяизменена.

Ремиссия – временноеисчезновениеклиническихсимптзаб. леваниямов

Рецидив – возобнтойжеопослелезнивыздоровленияиз

-заснижения

приспвозможностейбительныхорганизма.

Осложнение – новыйпатологическпроцессилиболе,вознипохьойкающиедусновного

заболеванияиз

-засниженияприспвозможностбительныхорганизма,усугубляятеч йние

основногозаболевания.

МЕХСАНОГЕНЕЗАИЗМЫ

Саногенез – процессвыздоровления.

Мехсаногизмы

енеза

1. Ава,срийочные

– возникаютпервыесекунды,минуты

§ Реакции,напрподдержаниевленныежёсткихконстант

– техпоказателей,у

которыхоченьнизкийдиапазонколебаний.Это

pH,уровень глюквкр,АДо, визы

ЧССидр.

челвозможвекаоргаитканейноиспользуютсястивнеболеечемна20

-25%,

например,мыиспользуемвпокое20

-25%дыхательнойповерхностилёгких, 20%

мощнмиокарда, сти20

-25%клубочковогоаппочекарата, 12

-15%паренхимы

печени.

§ Перестройкамножерегулясиства,напо,емрлныхимерхоадке

– системы

терморегуляции,привоспалении

– системыкрови.

§ Реакциясостороныактивнойсоединительнойткани

– фагоц,заживлениеран,тоз

иммунные,аллергическиереакции.

пары)гипер

трофия

§ Репаративнаярегенерация

– восстановлтканиорганапослеуд частиголенияние

(печень)

Тема2:

ПОВРЕЖДЕНИЕКЛЕТКИ

Причиныповрежденияклетки:экзо

- иэндогенные;физические,биологические,

химические.

Повреждениеклетки

этоизменениефункцикл, откснтоихраняетсярования

послеудаленияповреждающегоагента.

Поврежденклеткиможетбытьчастичнымилиполныме,обратнеобратимымил .

Необратимоеповрепривестижкдетнструкцгибелклетки.

Повреждение клеткиможбытьп ривторичным.

Первичноеповреждениеклетки

— эторезультатнепосредственногодействия

повреждающегофактора.Различаютпервичныеповреждения:)механические,б)термические,

в)химические,г)радиационные.

Вторичныеповреждени

яклетки — этакиео,когдар зультатпервичноговоздействия

самстанповреждающимитсяфаквторичноповреждаетомздоровыеэтогомомента

структуры.

Первичныеповреждающиеклетфакторыу

вызываютспецифические,присущие

толькоимэффекты.Этиэффектысвязаныхарактеромпервичногоповреждающегофактора:

а)механические

— вызываютнарушениецелосструностикани, летоктуры,

межклеточныхисубклеточныхструктур.

Ь)термические

— связаны сденатурациейбелково.

-липидныхкомплексов

изменениемвторичнойструктурынуклеинкислотвых

с)химические

-

угнеактферментоваютивность,блокируютклеточныерецепторы,

вызываютперестройкумолекулзасчетгидролиза,переаминированият..

с) радиационные

— приводяткразрушмолекулсобразниюсвованиембодных

радикалов.

ПРОЯВЛЕНИЯПОВРЕЖДЕНИЯКЛЕТОК

1Увеличение. пронц цаетоплазматическоймембраныости:

1)белками

коллоиднымкраскаммакромолекулы( ); аминокислотам2) глюкозевещества( низкой

молекулярноймассой

);кионам3).

2Уменьшение. электрическогосопротивленияткани.

Электрическоесопротивл ние

тканиназывается

импеданс.Онсостоизомиемкчетсосткой.Емкостнаянойавляющей

составляющаяобусловлтем,чтоклеточныем на,мбраныпосути,представляют

собой

конденсаторы.Омическаясостзавотомляющаяиссопротическогоцитивленияплазмы

мембран.

3Увеличен. сродстваккрасцитопеиядраелямк . еткизмы

Этоявление

связанотем,нафонеповышеннпроницаемоклеткимембраныприйкракраске

ителяв

неепоступаетзначительнобольше.

4Из. мембранениепотенциала. ного

Этоявлениечрезвычайнохарактернодля

неспецифическогоответаклеткинаповрежде.Причины: прямое1)повриееждение;мбраны

2)нарушработымембрниеионныхазанныхсосов

четснижениясодержаниявклеткеАТФ.

Снижениемембрапотнаблюднцианогоприхо ,радиационномоетсяовом,аллергическом

поврежденияхклетокихорганелл.

+ изклеток.

+,чем

5Выход. ионовК

ВнормевнутриклеткисодержитсябольшеионовК

внеее.Такое

соотношенобеспеч: работой1) Nивается

+ -К+ -АТФ-азы,котпостояннорая

накачиваетК

+ внутрьклетки; спонтанным2) выходомК

+ изклеткизасчетдиффузиивобласть

болеенизкойконцентрац.ПричипотериоК иоваей

+ - нарушениеработыN

+ -К+ -АТФ-азы

врезультатеугнетенияокислительнфосфорилированиямитохондриях. го

6Нак. ионовСапление

2+

вгиалоплазме.

ВнормепоступвклеткуСающий

2+

аккувмитохондрияхулируется,поэтомувгиалк нцеплазмеиоСантрацияов

2+ примернов

10разниже000,чем

внеклетки.Приповреждениинакопленмитохондрияхугнетается

содержаниеионовСа

2+

вгиалоплазменараст.Причина:нарушенетокислительного

фосфорилированиямитохондрияхуменьшениемембрапотенциалагомит. х ндрий

7Набухание. клеток.

Формаи

объклетокзависятм

от: состоянияцитоскелета1) клетки;

2)разницымеждуонкотическимосмотичдавлвнутривнениескимклон( ткотическое

посмотическоедавлениеопредколичбелколяионовтсястединицеобъемаом.Другое

назэтойванелиеч

иныколлоидно«

-осмотическоедавление».

Увеличобъемакл токние

происходитпри

1)накоплебелковиионклеткиовутриии; сн2) концентрациижениихвне

клетки.Врезультатеколлоидно

-осмотичстанбольшедавкллениетке,чемвнеитсяее

имолекул водыпереходятвклеткусцельювыравкон.центрацийПоследствияивания:

сдавлемикрососуднарушение.оциркуляциив

8Нарушение. структурыфункциимитохондрий.

Всегонарушения4 :

1)снижение

потребкислородаения

— связаноуменьшениемскоростипереносаэлектроновпо

дыхательнойцепи.

2)увеличепроницаемостиутренниемитохондмбйриальнойаны

можетпривестикразобщениюкислительнфосфорилированиямитохондрияхго

изменениюпоказателейрабоми ыохондри

й.Существуетдва2)показателяработы(

митохондрий:коэффициентР/ОкоэффициентдыхательногоконтроляДК.КоэффициентР/О

-

этоотношениеколсинтчестваАТФкзированнойколичествупоглощенногокислорода.

Коэффициентдыхательногоконтроля

— этоотношен

иескоростидыханиямитохондрийв

присутсубстратовокислениятв,АДФортофкскодыхростисфмианияваохондрий

отсутствииАДФ.СнижениеДКдоед Р/Оницыдоговорит0 раз кислительногобщении

фосфорилированиямитохондриях.;

3)снижениеспосо

бностинакапливатькальций

—

прикувелодегокитченнцентрацвгиалоплаю.Разврезваетсяисниженияультатеме

мембрапотенциалагораз кислительнбщенияфосфорилированиямитохондриях; го

4)

набуханиемитохондрий

— связанопоступлениеды

нутрьмитохондрпркихводийт

разрыву.Различактивссивноеп ютабуханиемитохондрий.Пассивноенабухание

митохондрий - происходитзасчетдвиженмолекулводымитохондриюяприувеличении

коллоидноосмотичдавнутнееискоготребуеия

тзатратэнергии.Активноенабухание

митохондрий — этодвиженмолекулводымитохондрисключвследзафосфатомиютельно

К+.ФосфатК

+ поступаетвмитохондрииприуменьшениимембрапотенциаланиже170ного

-

180мВсознакомминус«».

9Акт. лизосомалвация

ьныхферментовиацидоз.

Увеличениепроницаемости

клеточныхивнутримембранкасалеточныхи лизосоммбрантся.Изнихвыбрасываются

актлипротеазы,вные,нуклеазыидругиеферменты.Немедленноначинаетсяраспад

белков,жиров,пуриновыхпиримидино

выхоснований.Образуюкисло:аминотыся

-,жирные

инукле.Онид новыессоцинаводородкислотныйруютостатокисредазакисляется.РН

падаетдо6,0иниже.

10Апоптоз.

— этозапрогибельраммированнаяклетки,котораянеобходимадля

удалениястарыхклето

килизамеодклетокндругимиихы.Стадпоступлениеапо: 1)тоза

сигналаповерхностьклетки.Сигнал

— поступлениеилинеп ступлениепрделенных

веществ; связываниесигна2) молрьнойкулыцептонаповеклеткир;омхностизапуск3)

каскревакцийда

нутриклеточнойсигн; ализациикт4)синтезавацдеструктивныхя

фермент,вчастнэндонук; аутовсти5). леазиз

11Повреждение. генетическогоаппаратаклетки

— эторазрнуклеиновыхшение

кислотядрарибосом.

12Последо. нарушклеткенийватприльность

гипоксии — выпоучитьебнику

настр. 28Общийвывод. : необратимые1) повреждениянаступаюттолькочерез1

-1,5часапосле

прекращенияпоступкис.Вблоранниеениялееродасрокивозможновосстафу овлениекций

клетки; при2)проведлечебныхм роприятинии

йврачдолженориентироватьсянауказанные

сроки.

13Порочный. кругклеточнпатологии. й

Неспецифреакцклетокнаическая

повреждение — этиопатологическийовпроцесс.Егоосновзвеявляютсянымиь: 1)

повреждеклеточнойивнутриклеточныхмиембран

; снижениеуровня2) АТФ; ув3) личение

содержанияСа

2+

вцитоплазме; активация4)деструктивныхферментов

-

мембранных

фосфолипаз,эндонуклеаз; разрушенмембраны5)фосфолипидовусугублениеее

повреждения.На4

-ми5 -мэтапахнаблюдаемсменупричинно

-следственныхотношений,когда

следствиеактивация( деструкферме) таивныхисточникомовитсятовновыхповреждений

мембраны.

МЕХНАРУШЕНИЗМЫБАРЬЕРНОЙФУНКЦИИИЯ

Заднадом:повниестроеоритьфумембраныкцииие,особенно,ее

БИОЛОГИЧЕСКИХМЕМБРАН

липидного

бислоястр(. 30

-32).

Нарушениецелостнлипидногослприводитстиякнарушениюбарьернойфункции

электпробоямембранического

мембран.Воснолежитявление

.

Кэлектпрмембранобоюическомуприводятвсего4четыре() сновныхм ханизма:

1)пере кисноеокислениелипидов;

2)действиемембранныхфосфолипаз;

3)механичеосмотич( )ра мембранкоетяжение;ское

4)адсорбциянабислоеполиэлектрол,включаянекоторыебелкипеп. овиды

ПЕРЕОКИСЛЕНИЕЛИПИДОВ.НОЕ

РеакцПОЛинициируютсятакназываем

ымисвобо« радикалами»Свободныеными.

радикалы — этоатомарнгрупп,которыеимнавнешнейюторбитенеспаренныйэлектрон.

Такиетомарнреактоггруппоч ньы,..стрвоссемяннытвоеэлсяановитьктрическое

равнов.Стркэлектронейтральносмясьсие

ти,свободныерадикалыактивнозахватывают

электрусоседнихмолекул.Приныэтомпострадавмолекулысамилишаютсяие

элекстабильнричмесвоиняютской. стийства

Ксвободнымрадикаламотносятся: супероксидныйанион1)

-;З)перекисьводорода.Общееназваниевсперечисленных

-радикалО

2; 2)

гидроксильныйра

дикалОН

соединений — активныеформыкислорода.

Ониобразуютсявфагоцитах,ккоторым

относятсятканевыемакроф,моноциты,граги.нулоциты

Активнповреждаютформыкислоздородаклетки.Воргавые

низмесуществуют

системы

защиты:

1)

ферментысупероксиддисмутазаСОД()каталаза

СОД

— обезвреживаетсупероксидныйанион

-радикал.Наперввлияниемэтапеод

супероксидныйанион

-радикалприсмолекулуединяюткислорводородадваатома.

Образуетсяпер

екисьводородамолекукис.Навторомляэтаперперекисьныйодводорода

подвлиянием

каталазы переводитсяводумолекукис; лоярныйод

2)фермент

миелопероксидазаМП)(

— каталиобезперекисиуетвводореж.Дляэтваниеогода

перевперекводоритсь

одавгипсобразованиемхлоритводы.

Вусловпатологиисистемаяхзащитыможетбытьповреждена.Тогдасупероксидный

анион-радикалперекисьводородавступальтернатреакц: сначала1)иивные

супероксанионрадреагируетскалдныйтрехважелезнтным

омиобразуетсядвухвалентное

железоимолекукис: лоярныйод

2)затемдвухвалентнуетжелезореагиспеводородаекисьюобразужелезотся

трехвалентноеигидрооксильныйрадикал.

Именнообразованиегидрооксильногорадикаласлучаенесрабатывания

системы

защитыприводитк ереускукислениялиногоповреждеидовлипидногоию

слоямембран.

Схреакциимапереокислениялипидов.ного

1)Гидрооксирадикалпроникаетвтолщуьныйипслоявступаетдногореакцию

молежирнойкислотыул.

Онотнимаетунееатводородавосстсвоюнавливает

электронейтральность,образвод.Умолеужирякислотыулывнешнейойорбитеоста тся

-

2О+ L -

неспаренныйэлект,..образуетсялипион:дНОикалный

+Н→НL

2)

Липидныйрадикалвступаетреак

циюсраствореннымкислородом.

Образуется

носвободныйрадикал

– радлипоперекисикал:

L- +О 2 →ООL

-

кислоты.

Образуетсяновыйлипи:дикалный

LОО - +Н→LООНL + L

-

4)

Липидный радиквновьреасраствореннымгируетлО

2 ис

неповрежденноймолежирнойкислотыулобразуетсяновыйрадикал

липоперекисиновыйлипира.дикалный

Такимоб,вразомеакциипереокислениного

ялипостоянноидов,чередуядруг

друга,образуютсялипиирадикалныйпоперекисикал.Процезахвсновыеатывает

новыемолежирныхкислотулыповреждаетлипидныйслой

Последствперекисленияногопидов

заключаютвнарушениисвойсятв

функцийклеточныхвнутриклетомембран.На зуболее3(трич)изихены:ых

1)Окислениетиоловыхгруппмембранныхбелков.Приводитпояпорлению

мембранахклетокимитоувеличениюондрийпроницаемостимембран.

2)Увеличеионнойпронил цаемости

пидногобислоя.Приводиткразобщению

окислительногофосфорсн образованияжениюлированияАТФ.

3)Снижениестабл льнпслояидногозданиеусловийстидляэлектрического

пробоямембран.

Клеточныесистемызащитыотпереокислениялипидов.ного

Внор

менаскорость

ивыраженностьпроцессаперекислипидовлениявлияютногоспециальзащитные

системы.Всосэт аверазличныехстемхимическиевещ.Ихделятнаст2()вгруппыае: 1)

прооксиданты,которыеусиливаютпроцессыперекис; ленияного2)

антиоксиданты,

которпрмыепереоцессзятокис. ленияного

Прооксиданты:

высокиеконцентрациикислонапр.(, гипербарическойода

оксигенации),некоторыеферменты,ионыдвухваже. лезантного

Антиоксиданты:

делятсянагруппы4 :

1)СОД,каталаза,глю

татионредуктаза.Нейтрализуютсупероксидныйанион

-радикал

перекисьводорода.Предотвращобразовангидроксильного.дикалаюте

2)Фосфолипазаглютатионпероксидаза.

Разрушаютгидролипидов. ерекиси

3)Системаок связываниясленияионовжелеза.

Снижаетконцентрацию

двухважекровиле.Сучастиемзантногодвухважепроисхлеобразованиезантн годит

гидроксил-радикала.

церрулоплазминтрансферрин.

Вкровиимеферменттся

Церрулоплазминпереводит

двухвалжелезотр нхвал,трансферринноесвянтное

зываетипереноситтрехвалентное

железовклетки.Вклеткахжелезодепонирувформеферритина. тся

4)Жирорастворимыеантиоксиданты

илиперехватчикисвободныхрадикалов,или

<ловушки»Обрывают. цепипереокисзасчетзахваталноголипиниярадикаловных

и

радлипопереккал.Пхимическойвприродеэтопроизвсейфен.Это:витаминдныелаЕ,

убих,тирион, нонвходит(ксинсоставллекарствадибунола).

МЕХАНИЧЕОСМОТИЧЕСКОЕ( )РА ТЯЖЕНИЕ

МЕМБРАНАДСОРБЦИЯБЕЛКОВ

Механическоерастяжениемембран

наблюдаетсяпринарушеносмотическогои

равновесияклетк

ах,именноувеличениивнутрикколлоидноеточного

-осмотического

давления.Вэтомслучаеклеткупоступав, дабъклувеличиваеетмки,создаются

условиядляэлектпрмембранобояического.

Адсорбциябелковмембранах

такжеприводитснижэлению

ктрической

стабильностимембран.

Перекисноеокисленлипид,актфиоеввсфолипаз. дсорбциябелковмембранах

имеханическрастяжениеих привснижоэлектрическойдятниюпрочностилипидногослоя

мембраниэлектпрмембранобоюическому.

I = V/R

Величинатокачерезмембпрямоануопорциоразностипотенаальнациалов

мемиобрапропнетносопрциональна

ротивлениюмембранытоку.

Еслиразностьпотенциаловнамембранепревыскритзначени,точескоепроизойдет

резкоевозрастаниетока.

Критичеразностьпотенциал,вышекаякоторпроисходитйв

резкоевозрастаниетока,называетсяпотенциаломпробоя

.Еслираз

ностьпотенциалов

превышкритическоезна,токетчениечерезмембранубудетсамопроизвольнонарастать

электрическимпробоем

временидополногоразрушениямембраны.Этоявлениеназ вается

мембраны.

1. Понятсистемекроциркуляции.

Общиегемодиосместныховыамическиенарушенийкровообращения.

Оснформынарушенийвнмикроциркуляции

Микроциркуляция – упорядоченноедвиженкровилимфыикрососудам,

транскапилобменкислорода,уг газаекислогоярный,субстратовпродуктметаб, овлизма

ионов,атакжепержидкомещвовнесниепространстветиосудистом.

Вширокомсмыслепонятиемикроциркуляция« »включаетсебятакжепер мещение

жидчерклеосзточнуюи

мембицирееанукуляциювклетке.

Ксосудаммикроциркуляторногоруслаотнов есдиаметромудыотдо2200мкм.

Книмотносятсяарте,преиолы,капилляры,посткапивену, ллярные

артериовенулярныешунты,лимфатическиесосуды.

Состояниемик

роциркуоцениваетсяполяцииедующимпараметрам:

1.

Объемнаяскоровотокасть

Q

–

количествокрови,которпротчерезкает

попсечениеорганачноезаединицувремени.

2.

Линейнаяскоровотокасть

v

–

расстояние,котороеединицаобъемакрови

проходитзае

диницувремени.

3.

Артериоразностьдавленийенозная

Pa - Pv – разницагидростатическогодавления

артериальнойвенознойчастирусла.

4.

Периферическоесосудистоесопротивление

R –оказывтокукровинданномется

участкерусла.

5.

Общаяплощпросветакапиллярдь

овнаданномучастке

S –суммарнаяплощадь

диаметровкапилляровнаданномучастке.

Всеэтипоказателисвязанымеждусобойдвформуламимя:

1.

Q = (Pa – Pv) / R Этаформулапоказывает,что

Q прямопропорциональнозависитот

артерио-венорадавленийзнойобратноцыпроп рционально

-

отсопртотивленияку