- •Экзаменационные вопросы
- •Понятие о здоровье, норме, болезни. Критерии болезни. Стадии болезней. Классификация болезней.
- •Понятие об этиологии. Причины и условия возникновения болезни. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Механизмы саногенеза.
- •Классификация иммунопатологии. Первичные специфические комбинированные иммунодефициты. Принципы терапии иммунодефицитных состояний.
- •Классификация иммунопатологии. Первичные неспецифические иммунодефициты. Врожденные дефекты фагоцитоза и системы комплемента. Принципы терапии иммунодефицитных состояний.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Определение воспалительного процесса. Этиологические факторы. Признаки воспаления. Стадии. Стадия пролиферации. Последовательность событий. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •29. Физиологические механизмы терморегуляции. Центр терморегуляции. Механизм снижения отдачи тепла и повышения образования тепла. Влияние нс на процессы терморегуляции. Нормальная температура тела.
- •Химическая терморегуляция
- •Физическая терморегуляция
- •3)Центр теплопродукции
- •4)Центр теплоотдачи
- •Лихорадочные синдромы: злокачественная гипертермия, тиреоидный “шторм”, лихорадочный синдром при феохромоцитоме, температура тела на фоне мозговой травмы.
- •Атеросклероз: определение, причина и предрасполагающие факторы, теории происхождения, патогенез и патогенетическая значимость атеросклероза.
- •Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности, причины смерти больных.
- •Механизмы компенсации сердечной деятельности: гетерометрический, изометрический (или гомеометрический), тахикардия, активация симпато-адреналовой системы.
- •Гиперфункция миокарда изотоническая и изометрическая. Патогенетическая значимость гиперфункции миокарда.
- •Гипертрофия - определение, причины и механизмы, биологическое значение, стадии. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
- •Работа дыхательного центра в норме. Центрогенная дыхательная недостаточность. Гипер- и гиповентиляция легких. Нарушения ритма дыхания. Оценка функционального состояния дыхательного центра.
- •Дыхательная недостаточность при патологии дыхательных путей. Причины и механизмы обструкции бронхов.
- •Паренхиматозная дыхательная недостаточность, ее патогенез при уменьшении объема легочной ткани, сокращении числа функционирующих альвеол, снижении объемной растяжимости легочной ткани.
- •Железодефицитная анемия - этиология, патогенез, картина крови.
- •Острая постгеморрагическая анемия - этиопатогенез, проявления, защитно-компенсаторные реакции, изменения в периферической крови.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия: причины, реакция костного мозга на хронические кровопотери, картина периферической крови.
- •Хронические лейкозы.Классификация. Краткая характеристика(определение и картина крови) хронического миелолейкоза. Эритремии, хронического моноцитарного лейкоза.
- •Лимфопролиферативные опухали: определение и картина крови при хроническом лимфолейкозк, множественной миеломе.
- •Образование соляной кислоты в желудке, причины и механизмы гипе- и гипосекреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •Расстройства моторики кишечника. Ускорение перистальтики и поносы. Замедление перестальтики и запоры. Спастические и атонические запоры. Кишечная непроходимость- классификация патогенез.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Паренхиматозноя желтуха: этиология, основные проявления,патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Механическая желтуха:этиология, основные проявления,патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Гемолитическая желтуха:этиология, основные проявления, патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Портальная гипертензия и гепатолиенальный синдром:основные проявления,патогенез.
- •Нарушение клубочковой фильтрации: причины, механизмы , последствия. Клиренс вещества.
- •Острая почечная недостаточность.(опн) Форма, этиология, патогенез,стадии, принципы лечения. Значения гемодиализа в лечении опн, его принципы.
- •Хроническая почечная недостаточность(хпн). Этиология, патогенез,стадии. Уремия. Принципы лечения.
- •Клеточный цикл. Перенос митогенного сигнала. Регуляция.
- •Механизмы опухолевой трансформации клетки. Активация онкогена: протоонкогены, их активация, онкобелки. Инактивация генов-супрессоров.
Дыхательная недостаточность при патологии дыхательных путей. Причины и механизмы обструкции бронхов.
ДН при патологии дыхательных путей ДН при патологии дыхательных путей связана с сужением суммарного просвета бронхов. Это приводит к увеличению неэластического (резистивного) сопротивления для потока воздуха в ВДП, что в свою очередь приводит к увеличению работы дыхания за счёт возрастания неэластической фракции работы дыхания. Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов.
Обструкция может быть
• фиксированной – сужение одинаково и на вдохе и на выдохе
• вариабельной – сужение различно на вдохе и выдохе Обструкция дыхательных путей лежит в основе обструктивных заболеваний.
Причины обструкции и обструктивных заболеваний.
1. увеличение тонуса гладкой мускулатуры бронхов.
Причина: выброс вазоконстрикторов при аллергии, воспалении, бронхиальная астма, обструктивный бронхит.
2. отёк слизистой бронхов.
Причина: воспаление, аллергия, застой
3. гиперсекреция слизи бронхиальными железами
пример 1 – лёгочный муковисцидоз рецессивное наследственное поражение экзокринных желёз и повышенная вязкость секретов→в дыхательных путях образуется чрезвычайно вязкая мокрота, которая с трудом откашливается. Такая мокрота не может быть удалена с помощью реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. Скопления вязкой мокроты в дыхательных путях приводит к частым бронхитам, пневмониям. Развиваются пневмосклероз, бронхоэктазы и т.д.
пример 2 – При синдроме Картагенера слизь не удаляется из дыхательных путей в результате неподвижности ресничек мерцательного эпителия.
4. рубцовая деформация бронхов – на фоне длительных многолетних хронических воспалительных заболеваний.
Пример – хронический деформативный бронхит.
5. клапанная обструкция бронхов
Направление и скорость воздушного потока в ВДП зависят от:
1) от давления в ВДП. Воздух движется всегда из области с более высоким давлением в область с более низким давлением. Во время вдоха – в альвеолах самое низкое давление, в трахее самое высокое, но и оно ниже атмосферного.
Поэтому воздух движется по направлению к альвеолам. Во время выдоха – в альвеолах – самое высокое давление, оно даже выше атмосферного → воздух движется из альвеол.
2) от ширины просвета ВДП зависит скорость воздушного потока: при расширении просвета ВДП скорость уменьшается, при сужении просвета ВДП скорость увеличивается.
Таким образом, в крупных бронхах скорость воздушного потока выше, чем в мелких, т.к. суммарный просвет мелких бронхов больше, чем крупных.
В норме на вдохе бронхи расширяются, на выдохе сжимаются, но сжатие бронхов на выдохе в норме никогда не бывает полным, т.к. в норме значительному сужению бронхов на выдохе противодействует эластическое напряжение лёгких. При хронической обструктивной эмфиземе лёгких разрушаются эластические волокна альвеол → мелкие бронхи на выдохе могут спадаться, суживаться до полного закрытия их просвета. Это явление называется «воздушной ловушкой», т.к. ниже участка сужения воздух запирается как в ловушке.
Клапанная обструкция бронхов наблюдается при:
1) хронической обструктивной эмфиземе – за счёт разрушения эластических волокон альвеол
2) хронических бронхитах – за счёт того, что при этом происходит деформация бронхов, и места их регионарных сужений подвержены клапанной обструкции.
При клапанной обструкции увеличивается неэластическое сопротивление, увеличивается работа дыхания и развивается ДН обструктивного типа
