
- •Экзаменационные вопросы
- •Понятие о здоровье, норме, болезни. Критерии болезни. Стадии болезней. Классификация болезней.
- •Понятие об этиологии. Причины и условия возникновения болезни. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения. Механизмы саногенеза.
- •Классификация иммунопатологии. Первичные специфические комбинированные иммунодефициты. Принципы терапии иммунодефицитных состояний.
- •Классификация иммунопатологии. Первичные неспецифические иммунодефициты. Врожденные дефекты фагоцитоза и системы комплемента. Принципы терапии иммунодефицитных состояний.
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции. Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока.
- •Определение воспалительного процесса. Этиологические факторы. Признаки воспаления. Стадии. Стадия пролиферации. Последовательность событий. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
- •29. Физиологические механизмы терморегуляции. Центр терморегуляции. Механизм снижения отдачи тепла и повышения образования тепла. Влияние нс на процессы терморегуляции. Нормальная температура тела.
- •Химическая терморегуляция
- •Физическая терморегуляция
- •3)Центр теплопродукции
- •4)Центр теплоотдачи
- •Лихорадочные синдромы: злокачественная гипертермия, тиреоидный “шторм”, лихорадочный синдром при феохромоцитоме, температура тела на фоне мозговой травмы.
- •Атеросклероз: определение, причина и предрасполагающие факторы, теории происхождения, патогенез и патогенетическая значимость атеросклероза.
- •Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности, причины смерти больных.
- •Механизмы компенсации сердечной деятельности: гетерометрический, изометрический (или гомеометрический), тахикардия, активация симпато-адреналовой системы.
- •Гиперфункция миокарда изотоническая и изометрическая. Патогенетическая значимость гиперфункции миокарда.
- •Гипертрофия - определение, причины и механизмы, биологическое значение, стадии. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
- •Работа дыхательного центра в норме. Центрогенная дыхательная недостаточность. Гипер- и гиповентиляция легких. Нарушения ритма дыхания. Оценка функционального состояния дыхательного центра.
- •Дыхательная недостаточность при патологии дыхательных путей. Причины и механизмы обструкции бронхов.
- •Паренхиматозная дыхательная недостаточность, ее патогенез при уменьшении объема легочной ткани, сокращении числа функционирующих альвеол, снижении объемной растяжимости легочной ткани.
- •Железодефицитная анемия - этиология, патогенез, картина крови.
- •Острая постгеморрагическая анемия - этиопатогенез, проявления, защитно-компенсаторные реакции, изменения в периферической крови.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия: причины, реакция костного мозга на хронические кровопотери, картина периферической крови.
- •Хронические лейкозы.Классификация. Краткая характеристика(определение и картина крови) хронического миелолейкоза. Эритремии, хронического моноцитарного лейкоза.
- •Лимфопролиферативные опухали: определение и картина крови при хроническом лимфолейкозк, множественной миеломе.
- •Образование соляной кислоты в желудке, причины и механизмы гипе- и гипосекреции. Связь секреторных и моторных нарушений.
- •Расстройства моторики кишечника. Ускорение перистальтики и поносы. Замедление перестальтики и запоры. Спастические и атонические запоры. Кишечная непроходимость- классификация патогенез.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Паренхиматозноя желтуха: этиология, основные проявления,патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Механическая желтуха:этиология, основные проявления,патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Особенности обмена билирубина в норме. Гемолитическая желтуха:этиология, основные проявления, патогенез, содержание желочных пигментов в крови, моче и кале.
- •Портальная гипертензия и гепатолиенальный синдром:основные проявления,патогенез.
- •Нарушение клубочковой фильтрации: причины, механизмы , последствия. Клиренс вещества.
- •Острая почечная недостаточность.(опн) Форма, этиология, патогенез,стадии, принципы лечения. Значения гемодиализа в лечении опн, его принципы.
- •Хроническая почечная недостаточность(хпн). Этиология, патогенез,стадии. Уремия. Принципы лечения.
- •Клеточный цикл. Перенос митогенного сигнала. Регуляция.
- •Механизмы опухолевой трансформации клетки. Активация онкогена: протоонкогены, их активация, онкобелки. Инактивация генов-супрессоров.
Гипертрофия - определение, причины и механизмы, биологическое значение, стадии. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Они увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот.
Поэтому объем и масса миокарда увеличивается. Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
1. При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
2. Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
3. Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов, поэтому в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
4. Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
5. Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки вызывает ионный дисбаланс.
6. Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов, следствие этого - дефицит энергии.
7. Нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Стадии гипертрофии:
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки.
Характерно: 1. Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон. 2. Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов. 3. Уменьшение содержания креатининфосфата. 4. Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑). 5. Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы. Но если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. а) рост нервных волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов (дефицит Е) д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений
↓
Миогенная дилатация
↓
Переполнение вен кровью и увеличение остаточного систолического объёма
↓
Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен
↓
Действие на синаптический узел
↓ Т
ахикардия (рефлекс Бейн – Бриджа)
↓
Тахикардия (см. ее недостатки) + миогенная дилатация
↓
Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК а) рефлекс Китаева – запускается при недостаточности левого сердца: при увеличении давления в лёгочных венах из-за застоя крови в малом круге происходит спазм артериол малого круга, что уменьшает приток крови к левому сердцу и уменьшает нагрузку. Плюс - препятствует отёку лёгкого, минус - снижает оксигенацию крови и увеличивает нагрузку на правое сердце б) рефлекс Парина - Швичко - при застое и увеличении давления в устьях полых вен увеличивается ЧСС, ЧД, расширяются периферические артериолы большого круга, что ведёт к уменьшению венозного возврата к правому сердцу.