40. Механизмы компенсации сердечной деятельности: гетерометрический, изометрический (или гомеометрический), тахикардия, активация симпато-адреналовой системы.

Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности

1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга.

При перегрузке объемом:

Переполнение полостей сердца в диастолу

↓

Перерастяжение мышечных волокон

↓

Более сильное сокращение во время систолы

Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией исопровождается увеличением УО.

Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).

2. Изометрический механизм компенсации.

При перегрузке давлением:

Увеличение времени взаимодействия актина и миозина

↓

Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы

Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.

Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.

3. Тахикардия возникает при: • Увеличении давления в полых венах. • Увеличении давления в правом предсердии и растяжении его. • Изменении нервных влияний. • Изменении гуморальных экстракардиальных влияний. Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации.

Причины: повышение потребности миокарда в кислороде, укорочение диастолы (уменьшение периода отдыха миокарда; желудочек не успевает заполниться кровью), неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации, менее полноценная систолы.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда.

41. Гиперфункция миокарда изотоническая и изометрическая. Патогенетическая значимость гиперфункции миокарда.

Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы сердца - гиперфункция миокарда. Патогенетическая значимость гиперфункции – это универсальный механизм декомпенсации.

М.б. гиперфункция: а) изометрическая (перегрузка давлением); б) изотоническая (перегрузка объемом).

Срочные механизмы компенсации сердца. К ним относятся: а) гетерометрический механим, б) гомеометрический механизм, в) хронометрически механизм и г) инотропное действие катехоламинов.

Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.

Гетерометрический механизм является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенногообъема крови.

Основу гетерометрического механизма составляет закон Франка-Старлинга. Он имеет две формулировки: для отдельных мышечных волокон и для всего сердца. В первом варианте: чем больше иходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем.

Основными проявлениями гетерометрического механизма компенсации являются увеличение конечнодиастолического давления засчет увеличения поступления крови в полости желудочков и увеличение ударного, а следовательно, и минутного объемов сердца за счет увеличения силы сердечных сокращений. Напряжение мышечных волокон миокарда при этом не меняется. Изменяется только их длина.

Гомеометрический механизм является срочным механизмом компенсации к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови.

Сейчас показано, что основу этого механизма также составляет закон Франка-Старлинга.

Сановление гомеометрического механизма происходит в такой последовательности: при увеличении сопротивления изгнанию крови резко падает ударный объем, вследствие чего увеличевается конечносистолический объем желудочков. Поскольку поступление крови в желудочки продолжает оставаться прежним, то в следующем цикле сокращений сердца увеличивается конечнодиастолический объем. А это ведет к увеличению силы сокращений сердца.

Для гомеометрического механизма характерны следующие изменения показателей кардиодинамики: а) увеличение конечносистолического объема, б) увеличение конечнодиастолического объема за счет первичного повышение пред. показателя, в) ударный и минутный объемы за счет увеличения силы сердечных сокращений остаются на прежнем уровне, несмотря на увеличение сопротивления изгнанию крови.

При гомеоментрическом мееханизма увеличивается напряжение мышечных волокон миокарда, в то время как их длина не меняется.

Хроноинотропный механизм (феномен «лестницы», феномен Боудича) является одним из срочных механизмов компенсации к действию повышенных нагрузок. Его сущность состоит в том, что при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков кровью.

В настоящее время считают, что основу хроноинотропного механизма составляет увеличение поступления ионов кальция в саркоплазму кардиомиоцитов вовремя потенциалов действия, суммарная продолжительность которых при тахикардии возрастает. Повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме приводит к увеличению количества образующихся кальций-тропоионовых комплексов и, как следствие, к увеличению силы сокращений мышечных волокон.

Для хроноинотропного механизма характерны следующие изменения кардиодинамики: а) ударный объем увеличивается (при нагрузке объемом) или остается прежним (при нагрузке сопротивлением). В результате увеличения ЧСС возрастает минутный объем сердца, б) конечнодиастолический объем уменьшается, если приток крови к сердцу постоянный, или остается без изменений, если приток возрастает, в) конечносистолический объем уменьшается.

Участие катехоламинов в осуществлении срочной адаптации сердца связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений – с положительным инотропным эффектом.

Установлено, что под влиянием катехоламинов увеличивается количество Са-каналов сарколеммы, способных открываться во время потенциала действия (катехоламины через цАМФ-опосредованный механизм вызывают фосфорилирование белков Са-каналов). В результате этих процессов увеличивается поступление ионов кальция в саркоплазму, где повышается их концентрация, и, следовательно, увеличивается сила сокращений кардиомицитов, посколько возрастает количество образующихся кальций-тропониновых комплексов.

Инотропное действие катехоламинов является ведущим механизмом адаптации сердца к физическим нагрузкам. При этом показатели кардиодинамики изменяются следующим образом: а) увеличивается ударный объем, б) увеличивается минутный объем за счет ув. ударного и ув. ЧСС, в) уменьшается конечнодиастолический объем, г) уменьшается конечносистолический объем.

Гипертрофия — следующий вопрос.