Архив ZIP - WinRAR_1 / УИРС / Пирогов / Посттравматический инфаркт селезенки
.docxПосттравматический инфаркт селезенки
С. Ю. Фадеев В. В. Староверов В. Е. Трохов Е. В. Бухарев А. К. Мусников
В медицинской практике широко используются современные методы исследования, такие как КТ, МРТ, УЗИ, лапароскопия, однако проблема диагностики тупой травмы живота остается весьма актуальной.
Частота травматических повреждений селезенки составляет, по данным разных авторов, от 22,3 до 30% всех закрытых повреждений брюшной полости.
Причиной разрыва селезенки может быть механическое воздействие на переднюю брюшную стенку — падение с высоты, автомобильные и железнодорожные травмы, сдавление тела предметами с большой массой, взрывная волна.
Различают одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. Довольно часто — от 30 до 50% — для последнего вида травм характерна двухэтапность патологического процесса: на первом этапе происходит повреждение паренхимы с образованием гематомы, на втором — разрыв капсулы на месте гематомы с кровоизлиянием в брюшную полость.
При двухмоментном разрыве селезенки различают 3 формы гематомы:
1) образование внутриселезеночной гематомы;
2) разрыв паренхимы с образованием подкапсульной гематомы;
3) разрыв паренхимы и капсулы селезенки с образованием перикапсулярной гематомы.
Патоморфологически первый тип повреждения селезенки (внутриселезеночной гематомы) характеризуется следующими изменениями: при незначительной травме паренхимы с небольшим размозжением и трещинами в глубине органа или непосредственно под капсулой образуется ограниченное кровоизлияние без тенденции к увеличению. В ряде наблюдений формируется так называемая центральная гематома. Затем в отдаленный посттравматический период ткани вокруг центральной и подкапсульной гематом некротизируются, иногда по типу инфарктов с перифокальной зоной воспаления, флеботромбозом сосудов ножки селезенки и прогрессированием тромбоза в сосуды за пределы селезенки, до воротной вены.
При повреждении второго типа образуется массивная гематома с воспалительными и некротическими изменениями вокруг в посттравматический период, что приводит к разрыву капсулы с профузным внутрибрюшным кровотечением. Это может происходить тогда, когда центральная гематома сообщается с подкапсульной, гематома отслаивает капсулу селезенки на значительном протяжении до 3/4 поверхности, т.е. происходит декапсуляция селезенки.
При третьем типе повреждения в результате воспалительного процесса (периспленит) образуются спайки селезенки с окружающими тканями. Возникающий в области подкапсульной гематомы разрыв селезенки приводит к постепенному накоплению крови между селезенкой и спаянными тканями в поддиафрагмальном пространстве, затем кровь изливается в брюшную полость в количестве 2—2,5 л.
Летальность при возникающих кровотечениях очень высока — от 18 до 26%.
Клиническая картина гематомы селезенки в латентном периоде скудна и неопределенна. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в левом подреберье, головокружение, обмороки, иногда отмечается симптом Хайнеке — ранний, через несколько часов после травмы метеоризм, может иметь место напряжение мышц живота в левой его половине, учащение пульса до 120 в минуту, снижение артериального давления до 80/50 мм рт.ст., снижение уровня гемоглобина до 60 г/л, анемия (эритроциты (2,0—3,0)·1012/л), лейкоцитоз.
Диагностика гематомы селезенки сложна. Как правило, это связано с тем, что с момента тупой травмы живота проходит значительный период, который может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Причиной двухмоментного разрыва селезенки может быть напряжение мышц брюшного пресса при физической нагрузке. Это может стать причиной диагностических ошибок на догоспитальном этапе (50% наблюдений) и в клинике (35—40%).
При объективном обследовании помогают наличие пальпируемого образования в левом подреберье, а также методы рентгенологического исследования: на обзорном снимке брюшной полости можно увидеть увеличенную тень селезенки. Иногда кишку заполняют воздухом, чтобы на ее фоне лучше увидеть увеличенную селезенку. На обзорном снимке грудной клетки определяются косвенные признаки патологического процесса брюшной полости: высокое положение и ограничение подвижности левого купола диафрагмы, левосторонний реактивный плеврит. При ирригоскопии, рентгеноскопии желудка отмечается смещение желудка и ободочной кишки вправо.
В диагностике гематомы селезенки и дифференциальной диагностике ее с другими патологическими процессами большую помощь оказывают чрескожная пункционная тканевая биопсия, чрескожная пункционная аспирационная биопсия, компьютерная томографии, чувствительность которой составляет 95,8%.
УЗИ ценно для выявления гематомы и разрыва селезенки особенно в первые часы после травмы живота и позволяет установить изменение размеров, плотности органа, наличие дополнительных эхоструктур. Чувствительность ультрасонографии в выявлении гематомы селезенки составляет 70,8%. Разрывы выглядят как анэхогенные дефекты края селезенки и паренхимы, может выявляться двойной контур с эхонегативной структурой (наружный из них соответствует капсуле, внутренний — паренхиме с кровью). Может быть увеличение селезенки в динамике. Эхографическая картина гематомы зависит от времени, прошедшего с момента ее образования. В ранние сроки она выглядит как анэхогенное скопление жидкости между капсулой и паренхимой, которая может стать эхогенной при появлении кровяных сгустков, организации гематомы. В поздние сроки диагностика серьезно затруднена, так как характерная для этого состояния эхографическая картина становится неспецифичной из-за развития осложнений — нарастающей гематомы на фоне двухмоментного разрыва селезенки, абсцесса селезенки и др.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной Ш., 44 лет, поступил в терапевтическое отделение Няндомской ЦРБ 21.12.2000 с диагнозом “левосторонняя плевропневмония”. Жаловался на резкую слабость, боль, чувство тяжести в левой половине грудной клетки, повышение температуры тела до 38 °С, похудание, потерю аппетита. Считает себя больным co 02.12, когда появились указанные выше жалобы, но за медицинской помощью обратился в амбулаторию только 19.12. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлен левосторонний экссудативный плащевидный плеврит, по поводу чего больной был госпитализирован 21.12 в терапевтическое отделение ЦРБ. За 3 нед до госпитализации у больного была травма левой половины грудной клетки.
При поступлении в стационар состояние тяжелое, больной истощен, кожные покровы бледные. При перкуссии над легкими звук с коробочным оттенком, слева от угла лопатки в аксиллярной области отмечается притупление перкуторного звука, дыхание в этой области везикулярное с жестким оттенком, над зоной притупления оно резко ослабленное, хрипов нет. Пульс учащен до 104 в минуту. АД 120/90 мм рт.ст. В анализе крови от 22.12: Нb 80—82 г/л, эр. 2,5·1012/л, цв. пок. 0,98, л. 16,5·109/л, п. 5, с. 75, лимф. 20; СОЭ 41 мм/ч.
22.12 больному сделана плевральная пункция слева, получен гной зеленоватого цвета, произведено дренирование плевральной полости по Бюлау в седьмом межреберье, больной госпитализирован в хирургическое отделение. В последующие дни проводилась интенсивная, противовоспалительная, антибактериальная терапия, в результате чего состояние больного улучшилось и расценивалось как удовлетворительное, на рентгенограмме от 08.01.01 левое легкое чистое, запаян левый латеральный синус. Рекомендовано сделать УЗИ левой половины грудной клетки и брюшной полости.
09.01 отделяемого из плевральной полости нет, дренаж удален. Анализ крови от 10.01: Hb 106 г/л, эр. 3,5·1012/л, цв. пок. 0,61, л. 7·109/л, п. 3%, с. 58%, э. 6%, лимф. 25, мон. 8%; СОЭ 45 мм/ч.
09.01 проведено УЗИ органов брюшной полости и левой половины грудной клетки.
При ультразвуковом сканировании органов брюшной полости изменений печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек не выявлено, в проекции селезенки над левой почкой определялось образование пониженной эхогенности с неоднородной структурой, неправильной формы, размером 120 67 95 мм, смещающее левую почку кпереди и медиально. На основании имеющихся эхографических признаков левостороннего плеврита после травмы левой половины грудной клетки проводилась дифференциальная диагностика между абсцессом селезенки, организовавшейся гематомой селезенки, новообразованием селезенки. Для исключения новообразования ободочной кишки 11.01 проведена ирригоскопия: изменений в толстой кишке не выявлено.
18.01 больной оперирован. Под эндотрахеальным наркозом произведена верхняя срединная лапаротомия. При ревизии органов брюшной полости выпота в брюшной полости нет. В левой поддиафрагмальной области определяется опухолевидное образование (инфильтрат), ограниченное левым куполом диафрагмы, левой долей печени, большой кривизной желудка, левой половиной большого сальника, левым изгибом ободочной кишки; отмечаются отек и гиперемия большой кривизны и передней стенки тела желудка, левого купола диафрагмы. Других изменений не выявлено. Сальниковая сумка вскрыта, поджелудочная железа не изменена, обычной окраски, произведена мобилизация желудка по большой кривизне, резекция левой половины большого сальника, спаянного с инфильтратом.
В левой поддиафрагмальной области обнаружено образование размером 12 10 см, овоидной формы, плотноэластической консистенции, белесоватого цвета, с выраженной сосудистой сетью. Между этим образованием, левой долей печени и куполом диафрагмы имеются мощные плоскостные спайки, которые рассечены острым путем. Мобилизован левый изгиб ободочной кишки, селезеночная артерия и вены пересечены и лигированы на протяжении, объемное образование удалено. Через контрапертуру в левом подреберье введены две силиконовые трубки в поддиафрагмальное пространство.
Удаленное объемное образование неправильной округлой формы, размером 10×12 см, белесоватого цвета, с выраженной сосудистой сетью. На разрезе имеет фиброзную стенку толщиной 0,3—0,5 см. Глубже находится участок измененной некротизированной ткани селезенки размером 9×10 см, содержащей организовавшуюся гематому.
Гистологическое исследование: под капсулой селезенки массивное кровоизлияние из свежих и преимущественно гемолизированных эритроцитов с выраженным демаркационным соединительнотканным ободком. В прилежащих участках общая структура селезенки сохранена, имеются участки геморрагического пропитывания синусов, в просвете сосудов множественные организовавшиеся тромбы. Встречаются массивные поля некроза паренхимы и стромы, диффузно пропитанные эритроцитами.
Заключение: массивное кровоизлияние под капсулой, в паренхиму и строму селезенки с тромбозом сосудов и геморрагическим инфарктом.
Очевидно, гематома селезенки в своем развитии ограничилась на этапе субкапсулярного кровоизлияния без разрыва капсулы селезенки, вызвала сдавление, ишемию, а затем геморрагический инфаркт паренхимы селезенки, прогрессировали ок-клюзия и тромбоз сосудов, что привело к функциональному отключению селезенки.