Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

–внутривенное употребление наркотических препаратов;

–воспалительные заболевания половых органов (воспалительный процесс способствует увеличению количества ВИЧ в вагинальном секрете);

–патология плаценты;

–преждевременные роды;

–если безводный период длится более четырех часов, то это значительно увеличивает процент инфицированности;

–инвазивныевмешательствавовремябеременности(инвазивные методы терапии, диагностики, забора исследуемого материала у плода).

Беременность является провоцирующим фактором для прогрессирования ВИЧ-инфекции. Изучение особенностей течения беременности у ВИЧ-инфицированных выявляет следующее:

–вероятность возникновения преждевременных родов;

–увеличение частоты рождения недоношенных детей;

–несвоевременный разрыв плодных оболочек и излитие околоплодных вод;

–развитие синдрома задержки внутриутробного развития плода;

–у ВИЧ-инфицированных беременных после родов – высокий риск возникновения пневмоцистной пневмонии.

Клинические проявления. ВИЧ-инфекции в неонатальном пе-

риоде и раннем детском возрасте.

1.Течение и клиника ВИЧ-инфекции у детей зависит от времени

ипути инфицирования.

2.Формируются признаки ВИЧ-эмбриофетопатии (задержка внутриутробного развития).

3.При внутриутробной патологии регистрируется высокие показатель рождения недоношенных детей.

4.В первый год жизни умирают 20% грудных детей с врожденной перинатальной ВИЧ-инфекцией.

5.У детей раннего возраста регистрируется присоединение тяжелых инфекций и пневмоцистной пневмонии.

6.Более чем у половины детей регистрируется отставание в психофизическом развитии.

Микробиологическая диагностика. В настоящее время реко-

мендовано проводить мониторинг результатов лабораторных исследований у детей, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей. Основные положения мониторинга:

521

Руководство по клинической микробиологии

–развернутый анализ крови;

–оценка иммунологического статуса пациента (количество Т-лимфоцитов и их субпопуляций, иммуноглобулинов);

–оценка риска других инфекционных болезней – после рождения ребенка;

–проведение ПЦР-диагностики для определения НК вируса и его идентификации.

Материал для исследования – кровь, плазма, слюна, слезная жидкость, пунктаты лимфоузлов.

12.5.2.8.Внутриутробный грипп

Внутриутробный грипп – это инфекционное заболевание эм-

бриона, плода, вызванное вирусом гриппа, которое возникает внутриутробно.

Возбудитель гриппа относится к роду Influenzavirus семейства

Orthomyxoviridae, типам А, В, С.

Эпидемиология:

•источником инфекции является инфицированная мать;

•путь передачи – трансплацентарный;

•восприимчивый коллектив – плод.

Особенности этиопатогенеза гриппозной инфекции у бере-

менных и плода. Установлено определенное влияние вируса гриппа на плод:

1.Повреждающее действие вируса гриппа объясняется его высокой токсичностью и преимущественной локализацией в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

2.Вирус обладает способностью проникать через плаценту, а затем – в систему кровообращения плода:

– если инфицирование произошло в I триместре беременности, то возникают пороки развития плода, внутриутробная гибель плода;

– если инфицирование произошло во II и III триместрах беременности, то наблюдаются нарушения развития плода: гипоксия, снижение показателейиммуннойсистемы,патологиядыхательнойсистемыидаже прерывание беременности. В этом случае у плода поражаются преимущественно легочная ткань с развитием геморрагической пневмонии.

3.Влияние вируса гриппа на процесс родов:

–увеличение объема кровопотерь во время родов;

–слабость родовой деятельности;

522

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

–гипертонус мышц матки;

–провоцирование воспалительных заболеваний половых органов. Вирус гриппа может длительное время сохраняться в ткани пла-

центы даже после исчезновения клиники болезни.

Беременные женщины, болеющие гриппом, обнаруживают признаки типичного острого респираторного заболевания, болезнь стремительно прогрессирует и часто осложняется вторичными бактериальными инфекциями, включая пневмонию. Грипп у беременной женщины может вызывать дистресс-синдром у плода.

У беременных женщин гриппозная инфекция резко снижает резистентность организма, нарушает функции эндокринной и иммунной систем, что повышает риск заболевания другими острыми респираторными вирусными инфекциями во время беременности и обусловливает высокую послеродовую заболеваемость, в частности, пиелонефритом, эндометритом, маститом.

Клинические проявления – в неонатальном периоде у детей, которые были инфицированы вирусом внутриутробно:

1.В большинстве случаев у грудных детей выявлены отклонения

вфизическом и умственном развитии.

2.У грудных детей и детей раннего возраста отмечаются позднее прорезывание зубов, заикания, дефекты речи, эндокринные нарушения, кожно-аллергические заболевания, частые острые респираторные вирусные инфекции, пневмонии на фоне вирусной инфекции.

3.Гриппозную инфекцию во время беременности рассматривают как одну из причин развития шизофрении. Доказано, что заболевшие гриппом женщины за 2–4 месяца до беременности являются фактором риска возникновения шизофрении у будущего ребенка.

Микробиологическая диагностика. Материалы для исследова-

ния: смывыи мазки из зева,смывы из полости носа, смывыиз ротоглотки, секционный материал (ткань легкого, соскоб со слизистой оболочки трахеи), кровь, ликвор, назофарингеальные секреты. Забор материала необходимо проводить в ранние сроки болезни (1, 2-й день болезни и не позднее 5-го дня болезни).

12.5.2.9. Внутриутробный гепатит В

Внутриутробный гепатит В – это инфекционное заболевание эмбриона, плода или новорожденного вирусом рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae, которое возникает внутриутробно или в процессе родов.

523

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель–вирусгепатитаВотноситсякродуOrthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Это ДНК-геномный вирус.

Эпидемиология:

•источник инфекции – инфицированная мать; обнаружить вирус можно в различных секретах организма: в сыворотке крови, слюне, сперме, менструальной крови, вагинальном секрете, слезной жидкости, поте, моче, ликворе;

•пути передачи:

–трансплацентарный;

–контаминационный – при прохождении через родовые пути;

• восприимчивый коллектив – плод.

Особенности этиопатогенеза вирусного гепатита В у беремен-

ных и плода. Риск передачи вируса гепатита В на ранних этапах беременности низкий. Чаще всего источником заражения являются женщины, которые болеют острым гепатитом В в III триместре беременности, при наличии у них HBsAg-мии, а также носители и больные хроническим гепатитом.

Вирус гепатита В проходит через плаценту. После перинатального инфицирования дети часто становятся бессимптомными носителями. Однако в дальнейшем гепатит В часто прогрессирует и при обострении приводит к циррозу печени и первичной гепатоцеллюлярной карциноме.

Если мать заболевает гепатитом В в периоде родов или у нее развивается инфекция в течение пяти недель после родов, то часто происходит передача вируса новорожденному.

Особенности патогенеза гепатита В у новорожденных:

–новорожденные с инфекцией вируса гепатита В подвержены риску развития дельта суперинфекции;

–для младенцев – мальчиков, перинатально инфицированных вирусом гепатита В, характерен высокий риск развития прогрессирующего поражения печени, переходящего в цирроз;

–у новорожденных, родившихся от HBsAg-позитивных мате- рей-носителей, не наблюдается желтухи и не развивается острый гепатит, но они часто становятся HBsAg-позитивными.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – сыворотка крови, слюна, моча, ликвор.

524

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

12.5.3.Внутриутробные микозы

12.5.3.1.Внутриутробный кандидоз

Внутриутробный кандидоз – это инфекционное заболевание

эмбриона, плода или новорожденного, вызванное грибами рода кандида, которое возникает внутриутробно или в процессе родов.

Возбудителями являются грибы рода Candida ( C. albicans,

C. tropicalis, C. kefyr, C. krusei, C. glabrata и др.).

Эпидемиология:

• источник инфекции – мать;

• пути передачи:

– контаминационный (при прохождении через родовые пути);

– трансплацентарный (при генерализованном кандидозе у беременной);

– восходящий (из влагалища в матку и околоплодные воды);

• восприимчивый коллектив – плод.

Особенности этиопатогенеза кандидозного вульвовагинита у беременныхикандидозаплода. Основной путь инфицирования плода – это контаминационный при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Врожденный кандидоз передается трансплацентарным и восходящим путями. Инфицирование плода грибами рода Candida связано с наличием кандидозного вульвовагинита у матери и происходит чаще всего в III триместре беременности. У беременной женщины во влагалище создаются благоприятные условия для существования грибов.

Во время родов дрожжеподобные грибы попадают на кожные покровы, в ротовую полость и кишечный тракт новорожденного.

Основные факторы риска возникновения и развития кандидоза в неонатальном периоде:

–выявленный урогенитальный кандидоз у беременной, особенно

вIII триместре беременности;

–недоношенность новорожденного;

–повышенное содержание грибов в кишечнике;

–наличие сопутствующих заболеваний у беременной;

–катетеризация, повторные курсы антибиотикотерапии и др. Клинические проявления. На долю врожденного кандидоза

приходится не более 0,4% случаев кандидозных поражений.

525

Руководство по клинической микробиологии

Процесс может быть локальным в виде кандидоза ротовой полости, кожи, кишечника, вульвита.

В случае развития генерализованной формы поражается прежде всего головной мозг, а также легкие, печень, почки, кишечник и другие органы. Характерны многочисленные очаговые поражения органов виде гранулем, в которых находится большое количество грибов рода

Candida.

Важным признаком внутриутробного трансплацентарного пути заражения служит обнаружение псевдомицелия грибов рода Candida и гранулем в стенке пупочной артерии и урахуса.

Врожденный кандидоз протекает тяжело и обычно заканчивается летально.

Микробиологическая диагностика. На рис. 12.6 представлены показания к обследованию на наличие кандидоза.

Показания кобследованиюнакандидоз

Рис. 12.6

Материал для исследования:

– у беременных и рожениц – отделяемое влагалищного свода, кровь, моча, фекалии, ликвор, промывные воды и аспираты из бронхов, экссудат из полостей;

526

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

–у новорожденных – характерные творожистые наложения на слизистой ротовой полости, мазки-соскобы с кожи, кровь, моча, фекалии, ликвор, отделяемое из катетеров;

–ткань плаценты, околоплодные воды.

12.5.4.Внутриутробные паразитарные инвазии

12.5.4.1.Внутриутробный токсоплазмоз

Внутриутробный токсоплазмоз – это инфекционное заболева-

ние эмбриона, плода вызванное токсоплазмами, которое возникает внутриутробно.

Возбудитель – Toxoplasma gondii.

Эпидемиология:

•источник инфекции – инфицированная мать;

•путь передачи – трансплацентарный – передача возбудителя плоду гематогенным путем;

•восприимчивый коллектив – плод.

При наличии первичной инфекции у женщины во время беременности T. gondii может быть передана от матери плоду. Инфицирование плода приводит к воспалительным поражениям мозга, сетчатки и хориоидной оболочки глаза.

2.Существует корреляция между сроком инфицирования матери

ирезультатом причиненным плоду и новорожденному:

–если инфицирование матери произошло в I триместре беременности,торисквозникновенияврожденноготоксоплазмозасоставляетдо80%;

–если инфицирование матери произошло в III триместре беременности, то риск возникновения врожденного токсоплазмоза составляет 25%;

–если женщина была инфицирована токсоплазмами до беременности, то врожденного токсоплазмоза у ребенка не будет.

Этиопатогенез токсоплазмоза у беременных и плода

Риск возникновения врожденного токсоплазмоза связан с паразитемией у матери. Врожденный токсоплазмоз возникает при раннем внутриутробном заражении и может закончиться гибелью плода еще до рождения вследствие поражения ЦНС и других внутренних органов. Возможно тератогенное воздействие.

При остром токсоплазмозе у беременных происходят воспалительные изменения плаценты и нарушения ее барьерной функции с по-

527

Руководство по клинической микробиологии

следующим нарушением тканей эмбриона, что в конечном итоге часто приводит к внутриутробной гибели плода. Если поражение произошло в более поздние сроки беременности, то ребенок приобретает токсоплазмоз с рождения.

Клинические проявления. Клиника врожденного токсоплазмоза полиморфна.

Острая генерализованная форма возникает при заражении плода незадолго до родов и протекает тяжело с гепатоспленомегалией и желтухой.

Подострая форма протекает с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита.

Хроническая форма проявляется постэнцефалитическими симптомами.

Врожденный токсоплазмоз может протекать в виде легких и стертых форм, и клиника токсоплазмозного вялотекущего энцефалита проявляется в 5–7 лет и старше.

Микробиологическая диагностика. На рис. 12.7 представле-

ны показания к обследованию матери и новорожденного на наличие врожденного токсоплазмоза.

Показания к обследованию матери и новорожденного на наличие врожденного токсоплазмоза

Рис. 12.7

528

Глава 12. Микробиология перинатальных и неонатальных инфекций и инвазий

Материал для исследования – синовиальная жидкость, ликвор, кровь, аспират стекловидного тела глаза, промывные воды бронхов.

Пренатальный скрининг проводится с целью раннего лечения матери и снижения риска неврологических нарушений новорожденных и повреждений зрения ребенка при врожденном токсоплазмозе.

Неонатальный скрининг. Целью неонатального скрининга является выявление новорожденных с врожденным токсоплазмозом. Результаты неонатального скрининга основаны на обнаружении специфических антител IgM к токсоплазме, что позволяет выявить состояние инфицированности.

Скрининг женщин:

1.Тестирование всех женщин во время их первого посещения врача по поводу беременности. Женщины, у которых получен отрицательный результат на наличие антител к Toxoplasma gondii, подвергаются повторному тестированию с интервалами на протяжении всей беременности и один раз после родов. Выявление сероконверсии (смена отрицательного ответа на положительный при выявлении специфических антител к токсоплазме IgG и IgM) указывает на инфицирование во время беременности.

2.Если при первом посещении гинеколога с целью установления беременности выявлены IgG к Toxoplasmagondii,то женщины считаются инфицированными после зачатия.

12.6.Инфекционные поражения

враннем неонатальном периоде

12.6.1.Сепсис новорожденных

Неонатальный сепсис – генерализованное инфекционное забо-

левание с ациклическим течением, в основе которого лежит дисфункция иммунной системы организма с развитием очагов гнойного воспаления, септицемии, системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности у детей первого месяца жизни.

Неонатальный сепсис делится на ранний и поздний:

1. Ранний сепсис – внутриутробное антенатальное инфицирование. Интранатальное инфицирование плода чаще вызывают Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae. Клиника проявляется в первые 48–72 часа жизни ребенка.

529

Руководство по клинической микробиологии

Пути инфицирования:

–восходящий;

–гематогенный;

–контаминационный – во время прохождения через родовые пути матери или в раннем постнатальном периоде;

–трансплацентарный.

Особенности неонатального сепсиса:

–первичный очаг инфекции отсутствует;

–основным источником возбудителя является микрофлора родовых путей матери;

–факторы риска развития раннего сепсиса: задержка внутриутробного развития, преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительность безводного периода более 12 часов;

–наличие очагов инфекции у матери;

–осложненное течение перинатального периода.

2.Поздний сепсис– новорожденный инфицируется постнатально:

–поздний сепсис обусловливают стрептококки группы В,

Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniaе, Pseudomonas spp., Enterobacter spp.

Особенности позднего неонатального сепсиса:

–есть первичный очаг инфекции;

–источником инфекции являются мать и окружающая среда;

–факторы риска: недоношенность, гипотрофия, нарушение естественных защитных барьеров кожи и слизистой;

–проведение реанимационных и инвазивных манипуляций;

–неблагоприятная эпидемиологическая обстановка.

Выявлена зависимость спектра возбудителей внутриутробных инфекций от времени инфицирования плода или ребенка и локализации входных ворот. Развивающиеся при сепсисе органо-системные повреждения связаны с неконтролируемым распространением из первичного очага воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях.

Одной из форм сепсиса является септицемия, когда возбудитель из входных ворот попадает в кровь и лимфатическую систему, где он обитает и размножается. Это состояние обычно не сопровождается образованием метастатических очагов гнойного воспале-

530