Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

– полиоэнцефалиты, полиомиелиты – с преобладанием пора-

жений серого вещества.

Бактериальные энцефалиты вызываются: Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Leptospira spp., Actinomyces spp., Nocardia spp., Borrelia spp., Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae.

11.2.12.1. Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, при которой поражается преимущественно ЦНС.

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Flavivirusиз группы арбовирусов семейства Flaviviridae.

Эпидемиология:

•источники инфекции: грызуны, некоторые птицы и козы, дополнительным резервуаром и переносчиком являются иксодовые клещи;

•пути передачи:

–трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых);

–фекально-оральный;

–контактный;

–аэрогенный;

• восприимчивый коллектив: чаще болеют люди, работающие в тайге в весенне-летний период.

Этиопатогенез. При трансмиссивном заражении вирус проникает через кожу (укусы клещей), при алиментарном (через сырое молоко домашних животных) – через слизистые оболочки желудочно-кишеч- ного тракта. В месте входных ворот происходит первичная репликация вируса. Оттуда он попадает в кровь, вызывая вирусемию. Возбудитель проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, клетки ретикулоэндотелиальной системы, где активно размножается. Далее гематогенным путем оказывается в ЦНС, фиксируется на клетках, вызывая воспалительную реакцию с развитием отека, расширением сосудов, геморрагиями, нарушениями реологических свойств крови

иликвородинамики. Воспаление охватывает серое вещество головного

испинного мозга, поражает двигательные нейроны, мягкие оболочки мозга, приводя к некрозу нервных клеток, расположенных в ядрах черепных нервов, что приводит к развитию парезов и параличей.

Клинические проявления:

–менингит с лимфоцитарным плеоцитозом;

–менингоэнцефалит очаговый и диффузный;

461

Руководство по клинической микробиологии

–полиомиелитическая форма;

–полирадикулоневритическая форма.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, ликвор, реже – носоглоточный смыв, испражнения, моча.

11.2.12.2. Энтеровирусный энцефалит

Энтеровирусный энцефалит – острое вирусное заболевание, обусловленное вирусами Коксаки и ECHO, характеризующееся поражением ЦНС.

Возбудители – вирусы Коксаки и ECHO.

Эпидемиология:

• источники инфекции:

– больной человек (манифестной и инаппарантной формами);

– носитель;

• пути передачи:

– воздушно-капельный;

– пищевой;

– контактно-бытовой;

– вертикальный;

• восприимчивый коллектив – чаще болеют дети, заболевания наблюдаются как в виде спорадических случаев, так и в виде локальных вспышек и даже крупных эпидемий.

Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, где развиваются местные воспалительные реакции. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и в лимфатических структурах тонкого кишечника. Нахождение вируса в месте входных ворот сопровождается бессимптомным течением инфекции. Далее происходит проникновение вируса в кровь, что приводит к первичной вирусемии и генерализации процесса. С током крови вирус разносится в различные органы. Место дальнейшей локализации вируса зависит от его тропизма. Вирус вызывает в ткани мозга периваскулярный перицеллюлярный отек, наиболее выраженный в коре больших полушарий и ядерных структур мозга, а также функциональную недостаточность II, VI, VII пар черепных нервов.

Вирус размножается в органах, оттуда поступает в кровь, вызывая вторичную волну вирусемии. Течение инфекции носит волноо-

462

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

бразный характер. После появления специфических антител вирусемия прекращается.

Клинические проявления. Клинически заболевание проявляется общеинфекционной и общемозговой симптоматикой: лихорадкой, головной болью. На 3–5-й день болезни развиваются обратимые церебральные симптомы. В ликворе выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

Длительность заболевания варьирует. Оно может протекать как менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, энцефаломиокардит новорожденных, миелит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – носоглоточное отделяемое, фекалии, ликвор, кровь, секционный материал (кусочки спинного и головного мозга).

11.2.13. Инфекционные поражения нервной системы при вирусных геморрагических лихорадках

11.2.13.1. Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса – острая вирусная природноочаговая зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением ЦНС, внутренних органов с развитием тромбогеморрагического синдрома.

Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства

Arenaviridae.

Эпидемиология:

•источники инфекции – больной человек, грызуны (ареновирусы распространяются с выделениями грызунов (моча, кал, слюна), загрязняющих продукты питания, воду и воздух;

•резервуар инфекции – многососковые крысы;

•пути передачи:

–алиментарный;

–аэрогенный;

–контактный (редко);

• восприимчивый коллектив:

–дети и взрослые;

–группа риска – сотрудники лаборатории, работающие с исследуемым материалом от больных.

Этиопатогенез. Входными воротами инфекции чаще всего яв-

ляется респираторный и пищеварительный тракт. Первичная репро-

463

Руководство по клинической микробиологии

дукция вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, затем происходит генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. В основе патогенеза аренавирусной инфекции лежит иммунологический конфликт между вирусом и хозяином, что ведет к иммунной деструкции зараженных тканей. При поражении ЦНС повышается ломкость сосудов, наблюдаются глубокие расстройства гемостаза в сосудах головного мозга. Возникают кровоизлияния чаще диффузного характера.

Клинические проявления: сильная головная боль, менингизм, расстройства сознания, головокружение, шум в ушах.

Болезнь начинается постепенно – с каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. У большинства больных появляется характерное поражение зева. При тяжелых формах присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, резко выраженный геморрагический синдром.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, отделяемое глотки, плевральная жидкость, ликвор, моча.

11.2.13.2. Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное при-

родно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением ЦНС, легких, сердечно-сосудистой системы и геморрагическими проявлениями.

Возбудитель – РНК-геномный вирус омской геморрагической ли-

хорадки рода Flavivirus семейства Togaviridae.

Эпидемиология:

• резервуар и источники инфекции – ондатры, водяные крысы и другие грызуны (полевки), переносчиком являются клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus;

• пути передачи:

–трансмиссивный;

–фекально-оральный;

–аспирационный;

–контактный;

• восприимчивый коллектив:

–люди, занимающиеся браконьерным промыслом ондатры;

–сотрудники научно-исследовательских экспедиций, изучающие природные очаги заболевания.

464

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

Этиопатогенез. Входными воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Основным звеном патогенеза является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренние органы. Вирусом поражаются ЦНС и вегетативная нервная система, надпочечники и кроветворные органы. При поражении нервной системы обнаруживаются резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, генерализованное поражение капилляров и артериол и мелкие кровоизлияния и некрозы. Имеется поражение симпатических ганглиев шеи, солнечного сплетения, межпозвоночных узлов периферических нервов.

Клинические проявления:

–серозно-геморрагический лептоменингит;

–очаговый энцефалит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, ликвор, секционный материал (мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), внутренние органы погибших животных.

11.3. Инвазивные поражения нервной системы грибковой этиологии

Грибы, вызывающие микозы ЦНС: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Exophiala spp., Histoplasma capsulatum, Scedosporium spp., Penicillium marneffei, Absidia corymbifera, Cladophialophora spp., Candida spp., Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenchii, Aspergillus spp.

11.3.1. Криптококкоз нервной системы

Криптококкоз нервной системы – глубокий микоз, протекаю-

щий хронически с преимущественным поражением ЦНС, реже – легких, кожи и слизистых оболочек.

Возбудитель – Cryptococcus neoformans.

Эпидемиология:

•резервуаром и источником инфекции является почва;

•путь передачи – воздушно-пылевой;

•восприимчивый коллектив:

– мужчины;

465

Руководство по клинической микробиологии

–люди, работающие в старых строениях, загрязненных пометом голубей;

–пациенты, перенесшие трансплантацию органов и длительно принимающие иммунодепрессанты.

Этиопатогенез. Воротами инфекции являются верхние дыха-

тельные пути и легкие. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов. Возбудитель может распространяться гематогенным путем, при этом происходит поражение внутренних органов и ЦНС. Гриб проникает в мозговые оболочки в связи с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Изменения в пораженных тканях выглядят как гранулемы с некрозом. В пораженном мозге и его оболочках возникают признаки хронического воспаления и кровоизлияния. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного воспаления с точечными кровоизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Оболочки приобретают мутную окраску и на их поверхности появляются бугорки, толщина их увеличивается. Возникающие изменения в базальных отделах мозга могут распространиться на мозговой ствол и спинной мозг.

Клинические проявления:

–менингит, преимущественно базальной локализации;

–менингоэнцефалит или энцефалит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, гной, соскобы язв, ликвор, кровь, моча, кости, биоптаты тканей.

11.3.2. Гистоплазмоз нервной системы

Гистоплазмоз нервной системы – глубокий микоз, характеризу-

ющийся полиморфизмом клинических проявлений, в том числе и поражением ЦНС в виде менингита или энцефалита.

Возбудитель – диморфный гриб Histoplasma capsulatum.

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции – почва, чаще ее верхние слои;

•путь передачи – воздушный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые, чаще иммунокомпроментированные.

Этиопатогенез. В месте входных ворот возбудителя образуется

очаг гранулематозного воспаления. Гранулемы позже могут капсулиро-

466

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

ваться. При первичном инфицировании часто возбудитель проникает в кровь, что приводит к развитию фунгемии. Диссеминированные формы встречаются редко, чаще у больных с иммунодефицитами, у детей и ослабленных пожилых лиц. Острые тяжелые формы диссеминированного гистоплазмоза развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, лейкозами. Распространение возбудителя с кровью по организму приводит к поражениям слизистых оболочек, ЦНС, надпочечников. В оболочках и веществе головного мозга происходит формирование гранулематозного процесса, который разрешается некрозом, реже – абсцедированием. При массивной диссеминации преобладает экссудативная реакция.

Клиническиепроявления. Гистоплазмоз нервной системы, протекающий в форме менингита или энцефалита, развивается у больных хронической диссеминированной формой. Основные клинические проявления – долго сохраняющаяся головная боль, расстройства сознания, парезы черепно-мозговых нервов.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь, ликвор, моча, костный мозг и биопсийная ткань.

11.3.3. Аспергиллез нервной системы

Аспергиллез нервной системы – плесневой микоз, характеризу-

ющийся преимущественным поражением легких, а при диссеминации процесса – поражением центральной нервной системы.

Возбудители – различные виды грибов рода Aspergillus spp.

Эпидемиология:

•резервуар и источник инфекции – почва, споры их можно обнаружить в воздухе и пыли;

•пути передачи:

–воздушно-пылевой;

–контаминационный (при травме);

• восприимчивый коллектив:

–сельскохозяйственные рабочие, птицеводы, строители, мусорщики, работники ткацкого производства;

–иммунодефицитные лица.

Этиопатогенез. Поражения головного мозга чаще возникают при диссеминированной форме. При проникновении в мозг происходит развитие аспергиллезных абсцессов, прорастание мицелия гриба приводит к инфарктам мозга. Возможны поражения спинного мозга в поясничном отделе, субрахноидальное кровотечение.

467

Руководство по клинической микробиологии

Клинические проявления:

–симптомы аспергиллезного поражения мозга: гемипарезы, симптомы поражения черепно-мозговых нервов, судороги, повышение внутричерепного давления;

–симптомы ишемии головного мозга.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь, ликвор, моча, костный мозг и биопсийная ткань.

11.4. Паразитарные инвазии нервной системы

Паразиты, вызывающие инвазии нервной системы: Toxoplasma gondii,Naegleriafowleri,Acanthamoeba,Leishmaniadonovani,Leishmania infantum, Balamuthiam andrillaris, Entamoeba histolytica, Entamoeba dispart, Plasmodium falciparum, Trypanosoma spp., Taenia solium, Taenia eniamulticeps, Paragonimus westermani, Echinococcus granulosus.

11.4.1. Трипаносомоз нервной системы

Трипаносомоз – протозооз, который характеризуется лихорадкой, экзантемой, отеками, лимфаденитом и поражением ЦНС.

Возбудители – Trypаnosoma bruсеi gambiense, Trypаnosoma brucеi rhodensiense и Trypаnosoma cruzi.

Trypаnosoma brucei gambiense – возбудитель гамбийской формы, Т. Brucei rhodensiense – возбудитель родезийской формы (африканский трипаносомоз). T. cruzi – возбудитель американского трипаносомоза.

Если заболевание вызвано Т. brucei gambiense, то неврологические симптомы могут не проявляться несколько лет. При поражении Т. brucеi rhodensiense поражение нервной системы развивается раньше. В процессе болезни выделяют две стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую.

Эпидемиология:

•источники инвазии – человек, дикие и домашние животные;

•пути передачи:

–трансмиссивный (переносчиком являются кровососущие мухи цеце – при африканском трипаносомозе и клопы семейства Rediwidae – при американском трипаносомозе);

–внутриутробный (в эндемичных районах);

–парентеральный (при гемотрансфузиях);

468

Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы

–контаминационный (при попадании испражнений насекомых на скарифицированные участки кожи);

–алиментарный;

• восприимчивый коллектив:

– люди, проживающие в эндемичных районах (в ареале мухи

цеце);

– сельские жители.

Этиопатогенез. Попав в организм мухи после кровососания, трипаносомы проходят цикл развития и к 20 дню проникают в слюнные железы мухи, где происходит их размножение. В организм человека трипаносомы внедряются через ранку, которая образуется при укусе мухи цеце вместе с ее слюной. Возбудитель попадает в лимфатические узлы, где в начале заболевания обнаруживают тонкие, длинные формы промастигот, которые размножаются продольным делением.

Как правило, заболевание заканчивается ремиссией, при которой полной элиминации возбудителя не происходит, так как трипаносомы обладают высокой антигенной изменчивостью, позволяющей им уходить от иммунного надзора.

При поражении нервной системы твердая мозговая оболочка спаивается с поверхностью головного мозга, желудочки мозга расширяются, в мозге происходит застой крови, приводящий к кровоизлияниям; образуются инфильтраты в тканях мозговых оболочек, обнаруживаются дегенеративные изменения в нейронах и в спинном мозге.

Клинические проявления:

–первыми симптомами поражения нервной системы являются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем, бессонница ночью;

–постепенно развиваются летаргический сон и кома;

–признаки энцефалита выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц;

–при американском трипаносомозе в большей мере в процесс вовлекается периферическая нервная система и характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Микробиологическая диагностика: материал для исследо-

вания – кровь, ликвор, пунктаты лимфатических узлов, содержимое шанкра.

469

Руководство по клинической микробиологии

11.4.2. Токсоплазмоз нервной системы

Токсоплазмоз нервной системы – паразитарная инвазия, харак-

теризующаяся хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.

Возбудитель – Toxoplasma gondii.

Эпидемиология:

•источником инвазии являются домашние животные, чаще всего

кошки;

•пути передачи:

–пероральный – при употреблении сырого или плохо термически обработанного мяса и мясных продукты, которые содержат цисты токсоплазм;

–контаминационный – через поврежденную кожу рук передаются трофозоиты токсоплазм;

–трансплацентарный – передача возбудителя плоду гематогенным путем;

–трансплантационный – передача возбудителя при пересадке ор-

ганов;

• восприимчивый коллектив:

–чаще болеет сельское население;

–риск заражения женщин в периоде беременности связан с тем, что более 70% девушек к началу детородного периода не имеют антител к токсоплазмам.

Этиопатогенез. В организм хозяина-человека токсоплазмы по-

падают через рот или поврежденную кожу и проникают в тонкую кишку, лимфатическую систему, лимфоузлы. С током лимфы достигают регионарных лимфоузлов, где и происходит их первичная репродукция. Далее они проникают в кровь, с током крови распространяются по всем органам, в клетки ретикулоэндотелиальной системы, где образуют цисты.

Главным образом токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. Если инвазия протекает в острой форме, то регистрируется паразитемия и скопление токсоплазм в тканях в виде псевдоцист. При хронической инфекции образуются тканевые цисты.

При поражении нервной системы токсоплазмы внедряются в стенку сосудов ЦНС и вызывают воспаление с формированием гранулем, которые рассеяны по всей ЦНС и особенно часто обнаруживаются

470