Побочное действие наркотических веществ

Токсическое действие на орган зрения оказывают кокаин, амфетамин и метамфетамин, марихуана, фенциклидин, производные лизергиновой кислоты (ЛСД), вдыхаемые пары растворителей (толуин, ксилен, метилхлорид, трихлорэтилен, клей),

Наиболее часто наблюдаются зрительные галлюцинации, обусловленные наркотической энцефалопатией – иллюзии искажения формы и размеров объектов, радужные вспышки света перед глазами. Ингаляция трихлорэтилена может вызывать диплопию, нарушения контрастности, дисхроматопсию, амблиопию. Употребление кокаина и метамфетамина сопровождается мидриазом и парезом аккомодации, часто осложняется бактериальным кератитом. Причиной заболевания роговицы может быть как прямой токсический эффект, вызывающий нейротрофические изменения в оболочке глаза, так и механические микротравмы порошком (кокаин). При развитии некроза слизистой оболочки и костей носа вследствие кокаиновой зависимости возникает отёк диска зрительного нерва, скотомы, изменения границ поля зрения. Действие морфина и героина проявляется миозом и спазмом аккомодации, сухостью в глазах из-за угнетения слезопродукции и повреждения прекорнеальной слёзной пленки. Длительное применение марихуаны (тетрагидроканнабинол – активный компонент производных конопли) при любой форме введения вызывает гиперемию конъюнктивы, снижение слезопродукции и внутриглазного давления. Внутривенное введение любого наркотика нестерильной иглой может осложниться септицемией и развитием на глазном дне метастатических очагов бактериального или микотического хориоретинита.

Побочное действие других лекарственных средств.

Средства для лечения патологии сердечно-сосудистой системы.

Амиодарон назначается при тахикардиях и тахиаритмиях различной этиологии, а при брадикардиях, AV-блокаде, заболеваниях щитовидной железы применяют другое антиаритмическое лекарственное средство – мексилетин, повышенная чувствительность к которому проявляется диплопией, нистагмом, нарушениями аккомодации. Антиаритмическое лекарственное средство амиодарон у 80-90% пациентов вызывает развитие двусторонней токсической амиодароновой кератопатии.

Патогенез изменений в тканях глаза связан с избытком йода в составе амиодарона, связыванием последнего с водородными ионами в лизосомах, образованием полиморфных включений (нерастворимых липидов, липофусцина) внутри базальных клеток эпителия роговицы, конъюнктивы, а также в фиброцитах и эндотелии кровеносных сосудов конъюнктивы.

Клиническая картина. Патологические включения в поверхностных слоях роговицы появляются через 4-12 недель после начала лечения амиодароном (кордароном), причем возможно длительное отсутствие субъективных ощущений. При выраженных изменениях роговицы появляются жалобы на стертый роговичный синдром, «гало-эффект» или световые блики вокруг источника света, нечеткость зрения при взгляде вниз, изредка сухость глаз и зуд кожи век. Объективно в глубоких слоях эпителия нижней трети роговиц разветвленные линии, исходящие из одной точки (отложения по типу «кошачьих усов») и состоящие из зернистых серовато-белых или желтоватых (йод!) включений, не нарушающих чувствительность оболочки и не окрашивающихся флюоресцеином.

Прогноз. После отмены препарата или перехода на прием малых (100-200 мг) суточных доз отложения в роговице самостоятельно резорбируются в течение 3-7 месяцев.

Дигоксин, бемекор, метросцилларин (сердечные глюкозиды, кардиотоники, производные дигиталиса для лечения хронической сердечной недостаточности, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии) у 18% пациентов при повышенной чувствительности к ним или передозировке препарата вызывает зрительные галлюцинации, искажение восприятия цвета (ксантопсия, хризопсия), формы и размеров предметов (микро- или макропсии), скотомы, мелькание мушек перед глазами, затуманивание и снижение остроты зрения. Возможными фактороми патогенеза являются токсическая концентрация препарата в плазме крови, нарушение реполяризации фоторецепторов из-за токсического действия лекарственного средства на АТФазный-насос в сетчатке.

Кардиоселективные (атенолол) и неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол, надолол, пиндолол, фтенолол), обладающие гипотензивным, антиаритмическим и антиангинальным действием, при системном применении могут снижать продукцию слезы и чувствительность роговицы, вызывать сухой кератоконъюнктивит, аллергический конъюнктивит, нарушение аккомодации.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов (нифедипин, норваск) и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид) оказывают фототоксическое действие на сетчатку, способствуют нарушению продукции слезы, вызывают развитие конъюнктивита.