Сосудистые заболевания

К сосудистой патологии глазницы относят: каротидно-кавернозное соустье, варикозное расширение вен глазницы и аневризмы глазной артерии и верхней глазной вены. Под­робнее рассмотрим причины образования, клинические про­явления и методы лечения каротидно-кавернозного соустья. При этой патологии возникает сообщение между внутрен­ней сонной артерией и кавернозным синусом, что приводит к застою в глазном яблоке и придаточном аппарате глаза, повышению давления в эписклеральных венах. Образование соустья может быть спонтанным и травматическим, высо­ко- и низкоскоростным, а само соустье — прямым и непря­мым. Часто отмечается острое развитие артериовенозного соустья после тупых травм, например при нетяжелых дорож­но-транспортных происшествиях. Классические клиниче­ские признаки каротидно-кавернозного соустья: острое раз­витие экзофтальма, пульсация глазного яблока, красный хе­моз и «дующий» шум в ипсилатеральной половине головы. Могут наблюдаться также выраженная застойная инъекция, офтальмоплегия, застойный диск зрительного нерва, расши­рение вен сетчатки и кровоизлияния в сетчатку, повышение внутриглазного давления.

Помимо стандартного офтальмологического исследования, проводят аускультацию височной области на стороне пораже­ния (определяется «дующий» шум, слышимый в такт пульса), визуализацию глазниц с помощью лучевых методов (ультра­звуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонанс­ная томография с контрастированием). Для подтверждения диагноза выполняют ангиографию.

Дифференциальную диагностику при пульсирующем экзоф­тальме проводят между каротидно-кавернозным соустьем и аневризмой глазной артерии, врожденным менинго(энцефало)целе, нейрофиброматозом и дефектом верхней стенки глаз­ницы.

При остро возникшем каротидно-кавернозном соустье не­обходима срочная консультация нейрохирурга. В случае необ­ходимости следует обеспечить срочную транспортировку больного с пульсирующим экзофтальмом в нейрохирургиче­скую клинику.

Хотя и описаны случаи спонтанного закрытия артериовенозных соустий, лечение этой патологии хирургическое, кото­рое осуществляют в нейрохирургических стационарах. Разоб­щение артериального и венозного кровотока выполняют по­средством внутриартериального баллонирования, наложения клипсы на патологическое соустье.

Заболевания слезных органов Хронический дакриоцистит

Дакриоцистит или воспаление слезного мешка может быть острым и хроническим. Наибольшее клиническое значение имеет хронический дакриоцистит в силу того, что проведение у таких пациентов глазных операций при нераспознанной гнойной патологии слезного мешка чревато развитием тяжелейших гнойных осложнений. В отличие от острого дакриоцистита при хроническом воспалительная симптоматика отсутствует и его диагностика может представлять некоторые сложности.

Выявление хронического дакриоцистита требует отмены плановых глазных операций или реконструктивных вмешательств на средней зоне лица или орбите.

Хронический дакриоцистит возникает вследствие нарушения проходимости носослезного протока, которая может быть врожденная, идиопатическая, травматическая, обусловленная патологическими процессами полости носа и его придаточных пазухах. Нарушение нормального пассажа слезы приводит к образованию гнойного экссудата в мешке. Жалобы касаются, как правило, слезотечения и только в части случаев пациенты отмечают появление отделяемого. Надавливание на область проекции слезного мешка сопровождается большим слизисто-гнойным или гнойным рефлюксом из слезных точек. К осложнениям гнойного дакриоцитита следует отнести язву роговицы и распространение инфекции на окружающие ткани лица и в орбиту.

Возможно проведение рентгенконтрастного исследования слезных путей, при посттравматических состояниях - МСКТ орбит и придаточных пазух носа.

Лечение хирургическое, его суть – формирование соустья между слезным мешком и полостью носа. –дакриоцисториностомия, которая выполняется эндоназально или в ряде случаев наружным доступом – транскутанно. При нарушениях проходимости слезных канальцев операцию восстановления слезоотведения в нос (дакриоцисториностомию) дополняют постановкой на длительный срок специальных силиконовых трубок.

Лекция 5

Синдром покраснения глаза

«Синдром» покраснения глаза характерен для ряда заболеваний, одним из кардинальных признаков которых является покраснение одного или обоих глаз. Это, прежде всего воспалительные процессы переднего отдела глазного яблока: конъюнктивит - воспалительное заболевание конъюнктивы, кератит – воспаление роговицы, эписклерит – воспаление поверхностных слоев (эписклеры), склерит – воспаление всех слоев склеры, ирит (передний увеит) - воспаление радужной оболочки, иридоциклит (передний увеит) - воспаление радужной оболочки и цилиарного тела. Острый приступ закрытоугольной глаукомы также относят к этой группе заболеваний.

Данный симптомокомплекс представляет важную клиническую проблему не только для врачей – офтальмологов, но и для врачей интернистов, так как:

- указанные выше заболевания широко распространены и являются одной из основных причин обращения пациента к врачу;

- этиология данных заболеваний разнообразна и часто связана с системной патологией;

- дифференциальная диагностика заболеваний данной группы может представлять трудности в связи со сходством отдельных признаков, а также с разнообразием клинических форм. Это затрудняет проведение этиотропного лечения и может влиять на исход патологического процесса.

Покраснение – это гиперемия переднего отдела глазного яблока в результате воспалительной или застойной вазодилятации; в клинической практике используют термин инъекция глазного яблока.

Выделяют следующие типы инъекции:

Конъюнктивальная (поверхностная) инъекция глазного яблока, обусловленная расширением сосудов конъюнктивы глазного яблока.

Конъюнктивальная инъекция является признаком конъюнктивита.

Признаки конъюнктивальной инъекции:

- область инъекции расположена около сводов конъюнктивы, интенсивность инъекции уменьшается по направлению к лимбу;

- ярко- красный цвет расширенных сосудов;

- отдельные расширенные сосуды отчетливо различаются в области инъекции и смещаются вместе с подвижной конъюнктивой глазного яблока относительно склеры.

- сужение расширенных сосудов происходит в ближайшие минуты после закапывания сосудосуживающих препаратов.

Перикорнеальная (глубокая, цилиарная) инъекция глазного яблока – расширение капилляров краевой петлистой сети роговицы.

Перикорнеальная инъекция возникает при иридоциклите и кератите.

Признаки перикорнеальной инъекции:

- область инъекции расположена у лимба;

- цвет зоны инъекции розовато-фиолетовый;

- отдельные расширенные сосуды плохо различимы.

Смешанная инъекция глазного яблока является сочетанием перикорнеального и конъюнктивального типов инъекций. Зоны расширенных сосудов определяются у лимба и конъюнктивальных сводов.

Наблюдается преимущественно при кератите.

Застойная инъекция возникает при расширении передних цилиарных и эписклеральных сосудов и характерна для острого приступа глаукомы.

КОНЪЮНКТИВИТ

Конъюнктивит является одним из наиболее распространенных заболеваний глаз, составляет до 60% всех воспалительных процессов при амбулаторных обращениях.

Инфекционный конъюнктивит вызывается бактериями, вирусами, хламидиями, патогенными грибами, микоплазмами и другими микроорганизмами; конъюнктивит может сопутствовать общим инфекционным заболеваниям (туберкулез, сифилис, гонорея, дифтерия, синдром Рейтера и др). Причинами аллергических конъюнктивитов являются различные аллергены (лекарственные, растительные, инфекционные и др.).

Конъюнктивит в подавляющем числе случаев является двусторонним заболеванием. Поражение обоих глаз происходит не одновременно, а с интервалом от нескольких часов до нескольких суток. Односторонний воспалительный процесс встречается в виде исключения при контактной аллергии, гонококковой, аденовирусной и хламидийной инфекции, а также при наличии инфекции в слезоотводящих путях (каналикулит, хронический дакриоцистит).

Жалобы на покраснение глаз, появление отделяемого, различные субъективные ощущения (жжение, ощущение инородного тела, «песка» за веками, зуд).

Объективные признаки разнообразны и во многом определяются этиологией конъюнктивита.

ЗРЕНИЕ ПРИ КОНЪЮНКТИВИТАХ НЕ СНИЖЕНО.

- гиперемия конъюнктивы - постоянный и неспецифический признаком заболевания. Чаще нижние отделы конъюнктивы поражаются в большей степени по сравнению с верхними. Гиперемия конъюнктивы значительно выражена при острых конъюнктивитах, более слабая – при хронических воспалительных процессах.

- отек конъюнктивы возникает в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки (транссудация) преимущественно в конъюнктиве сводов или глазного яблока, может достигать значительной степени (хемоз), и более характерен для аллергических, вирусных и хламидийных конъюнктивитов.

- отделяемое в конъюнктивальном мешке является следствием повышения проницаемости сосудов конъюнктивы (экссудация). Оно состоит преимущественно из воспалительных клеток, фибрина, некротизированных клеток эпителия конъюнктивы, а также содержит патогенные микроорганизмы (бактерии, хламидии, патогенные грибы). Слизисто-гнойное и гнойное отделяемое характерно для бактериальных и некоторых грибковых конъюнктивитов, слизистое отделяемое появляется при вирусныхых и аллергичских воспалительных процессах..

- кровоизлияния под конъюнктиву наиболее типичны для вирусной инфекции.

- пленки на поверхности конъюнктивы образованы преимущественно коагулированными белками плазмы (фибрин) и воспалительными клетками. Пленки, которые легко удаляются с поверхности конъюнктивы (т.н. ложные пленки), образуются при пневмококковом, гонококковом и некоторых формах аденовирусного конъюнктивита. Истинные пленки плотно соединены с некротизированным эпителием конъюнктивы, при их удалении поверхность ее повреждается. Это может приводить к кровотечению и последующему рубцеванию конъюнктивы. Истинные пленки появляются при дифтерийном конъюнктивите и тяжелом течении аденовирусного конъюнктивита.

- гипертрофия фолликулов конъюнктивы происходит в результате гиперплазии лимфоцитов в ее подэпителиальном слое. Конъюнктива утрачивает гладкую поверхность и приобретает «зернистый вид», на ее поверхности видны возвышения округлой или овальной формы. Фолликулы выражены в области век и сводов. Их появление указывает преимущественно на аллергический, аденовирусный и хламидийный конъюнктивиты.

- гипертрофия сосочков конъюнктивы проявляется небольшими возвышающимися участками полигональной или неправильной формы, преимущественно в конъюнктиве верхнего века. Сосочковая гипертрофия является признаком весеннего, гигантососочкового, атопического конъюнктивита, трахомы.

Воспаление роговицы – в виде осложнения бактериального конъюнктивита или одного из клинических признаков при вирусном, хламидийном, некоторых видах аллергических конъюнктивитов (весенний конъюнктивит).

Поражение век может сопутствовать конъюнктивитам, проявляться отеком, гиперемией кожи, воспалением краев век (блефарит), мацерацией кожи в углах глазной щели.

Увеличение регионарных лимфатических узлов (поверхностных предушных и подчелюстных) возникает в первые дни заболевания при аденовирусном, герпетическом, конъюнктивитах, паратрахоме.

Бактериальный конъюнктивит

Бактериальный конъюнктивит наиболее часто вызывается кокковой флорой и палочками. Преобладает контактный путь передачи, заражение может происходить воздушно-капельным путем при дифтерийной, пневмококковой и менингококковой инфекции.

Течение заболевания преимущественно острое. Инкубационный период составляет 1 – 3 суток. Продолжительность заболевания в среднем 7 - 12 суток, но выздоровление возможно и в более короткие сроки при адекватном лечении и низкой степени патогенности возбудителя. При гонококковой и дифтерийной инфекции продолжительность конъюнктивита может увеличиться до 4 – 6 недель.

Преобладают выраженная гиперемия, большое количество слизисто-гнойного отделяемого (при гонококковом конъюнктивите – гнойное отделяемое) в конъюнктивальном мешке, возможно появление пленок.

Возможно повышение температуры тела и поражение дыхательных путей в случае дифтерийной инфекции, урогенитальное воспаление и поражение суставов при гонококковом конъюнктивите.

Лабораторную диагностику проводят с целью определения вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Материалом для исследования служит мазок отделяемого из конъюнктивального мешка. Бактериоскопическое исследование – микроскопия окрашенного препарата мазка отделяемого.

Бактериологическое исследование – посев отделяемого на питательные среды.

Осложнения. Воспаление роговицы с преимущественным поражением периферических отделов (краевой кератит), гнойная язва роговицы.

Проводят местную антибактериальную терапию. Антибиотики и сульфаниламиды применяют в формах глазных капель и мазей. Назначать антибиотики желательно с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия. Используют антибиотики из групп хлорамфеникола, тетрациклина, аминогликозидов (тобрамицин, гентамицин, амикацин), фторхинолонов (подгруппы ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, ломефлоксацина), макролидов (эритромицин), фузидиевой кислоты. Применяют также сульфаниламиды в каплях – сульфацетамид (сульфацил-натрия). Закапывание капель (инстилляции) необходимо производить через 1 – 2 часа (6 – 8 раз в день), при инфекции синегнойной палочкой – каждые 30 минут. Мазь закладывается за нижнее веко однократно на ночь. Системное применение антибиотиков показано при гонококковой, дифтерийной, менингококковой инфекции; воспалении, вызванном синегнойной палочкой, а также при осложненном течении конъюнктивита и наличии общих признаков инфекции.

Для удаления отделяемого из конъюнктивального мешка используют растворы антисептиков. Процедуры промывания конъюнктивального мешка проводят перед закапыванием капель и повторяют по мере накопления отделяемого (3 – 4 раза в день).

Повязку на глаза не накладывают, исключают контактные процедуры (измерение внутриглазного давления и др.), ношение контактных линз.

Аденовирусный конъюнктивит

Возбудителями являются аденовирусы серотипов 8, 11, 19 – эпидемический аденовирусный конъюнктивит, серотипов 3, 4, 7 –аденофарингоконъюнктивальная лихорадка. Возможны воздушно-капельный и контактный пути передачи.

Течение заболевания преимущественно острое. Инкубационный период в среднем 5-7 суток. Второй глаз вовлекается в процесс через 2-7 суток. Продолжительность заболевания колеблется от 2 недель до 1-2 месяцев, возможны рецидивы. Контагиозный период до 12 – 14 дней.

Выражена гипертрофия фолликулов конъюнктивы нижнего века и свода, отек, кровоизлияния под конъюнктиву от точечных до крупных в виде пятен, слизистое отделяемое в небольшом количестве, возможно появление пленок. Воспаление роговицы присоединяется преимущественно со второй недели заболевания и является одним из клинических признаков заболевания.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, могут быть болезненными при пальпации.

Возможны различные клинические варианты заболевания:

- эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит,

- аденофарингоконъюнктивальная лихорадка,

Возможно повышение температуры, сопровождающееся воспалением верхних дыхательных путей.

Лабораторную диагностику проводят с целью уточнения вирусной этиологии воспаления. Производят соскоб эпителия конъюнктивы или используют модифицированный метод импрессионной цитологии (метод отпечатков). Неспецифические признаки вирусной инфекции определяются при цитологическом исследовании эпителия. Вирусные антигены обнаруживают при иммунофлюоресцентном исследовании (МФА), применяют также полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Лечение. Противовирусная терапия заключается в местном применении глазных капель. Используют препараты лейкоцитарного человеческого интерферона (α -интерферона) и рекомбинантного α2-интерферона (офтальмоферон), стимуляторов эндогенного интерферона (индукторов интерферона) – полудан. Закапывание капель производят 6-8 раз в день. При тяжелом поражении роговицы применяют периокулярные инъекции индукторов интерферона.

Противовирусные препараты прямого действия – антиметаболиты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир) не оказывают действие на аденовирусы, их применение возможно только при смешанной аденовирусной и герпетической инфекции.

Антибактериальные средства используют с целью профилактики бактериальной суперинфекции в форме глазных капель.

Противоаллергическая терапия показана при появлении признаков сопутствующей аллергической реакции. Назначают антигистаминные препараты внутрь, стабилизаторы тучных клеток ( кромолина-натрия) и ингибиторы Н1- гистаминорецепторов в форме глазных капель.

Стимуляторы регенерации роговицы применяют местно в каплях при ее воспалении. Ферменты, эксимерлазерное лечение показаны для устранения стойких помутнений роговицы в результате ее воспаления.

Хламидийный конъюнктивит

Хламидийный конъюнктивит вызывает Chlamydia trachomatis (chlamys – мантия, накидка – греч.). Другие возбудители этой группы Chlamydia limphogranulorum venereum и Chlamydia psittaci редко являются причиной заболеваний глаз у людей.

Различают две клинические формы: трахома и паратрахома.

Трахома.

Трахома возникает при заражении Chlamydia trachomatis (серотипы А, В, С). контактным путем через конъюнктивальное отделяемое при несоблюдении правил личной гигиены (прежде всего у детей) и через летающих насекомых.

Трахома протекает в активной форме преимущественно у детей до 10 лет (чаще у девочек), у взрослых людей преобладают последствия воспалительного процесса (в 3-4 раза чаще у женщин). Продолжительность заболевания несколько лет, возможны его рецидивы. Поражается конъюнктива верхних век обоих глаз.

Заболевание проходит несколько стадий. По классификации ВОЗ выделяют трахоматозный фолликулярный конъюнктивит, выраженный трахоматозный конъюнктивит, рубцевание, трихиаз, помутнение роговицы.

Трахоматозный фолликулярный конъюнктивит (follicular trachomatous inflammation - TF) проявляется гиперемией конъюнктивы хряща верхнего века, появлением 5 и более фолликулов диаметром не менее 0,5 мм.

Выраженный трахоматозный конъюнктивит (trachomatous inflammation intense - TI) - характеризуется выраженной гиперемией, отеком, инфильтрацией конъюнктивы хряща верхнего века, наличием в ней многочисленных фолликулов и сосочков, что приводит к резкому снижению прозрачности конъюнктивы (невозможность обнаружения ее сосудов).

Рубцевание (trachomatous scarring - TS) – проявляется образованием рубцов в конъюнктиве в виде белых линий, полос, возможен диффузный фиброз.

Трихиаз(trachomatous trichiasis – TT) проявляется нарушением роста ресниц.

Помутнение роговицы (corneal opacity - CO) связано с ее воспалением, которое преимущественно возникает в верхних отделах и локализуется в эпителии, боуменовой мембране и поверхностных слоях стромы. Типичными изменениями роговицы в области верхнего лимба являются:

- паннус, образующийся в результате врастания фиброваскулярной ткани с последующим повреждением боуменовой мембраны;

- фолликулы, в результате рубцевания которых возникают округлые углубления поверхности роговицы – ямки Герберта.

Лабораторная диагностка включает цитологическое исследование эпителия конъюнктивы с целью обнаружения внутрицитоплазматических парануклеарных включений (элементарных телец, имеющих базофильную окраску по Гимза).

Осложнения. Бактериальная суперинфекция (конъюнктивит, воспаление роговицы), воспаление слезоотводящих путей (каналикулит, дакриоцистит) в результате вовлечения в процесс их слизистой оболочки; дакриоаденит.

Последствия (трихиаз, заворот век, симблефарон, ксероз конъюнктивы и роговицы) связаны с выраженным рубцеванием конъюнктивы, возникают в результате поражения добавочных слезных желез, выводных протоков основной слезной железы, бокаловидных клеток конъюнктивы.

Проводят лечение всех членов семьи. Используют антибиотики фторхинолонового ряда, тетрациклины, макролиды преимущественно местно в виде мази, а также назначают для приема внутрь в зависимости от стадии, степени тяжести заболевания. Продолжительность местного непрерывного лечения – 6 недель, при приеме внутрь – 3 недели. При назначении антибиотиков прерывистым курсом от 5 до 10 дней в месяц – 6 месяцев.

В целях профилактики ВОЗ рекомендует соблюдение правил личной гигиены (особенно у детей),проведение общих гигиенических мероприятий (контроль водоснабжения, борьба с летающими насекомыми, улучшение бытовых условий, обеспечение мазями антибиотиков).

Паратрахома.

(окулогенитальный хламидиоз, конъюнктивит с включениями; банный, бассейновый конъюнктивит)

Заболевание возникает при заражении Chlamydia trachomatis (серотипы Д - К). Значительный уровень заболеваемости характерен для стран с высоким экономическим развитием. Заболевание передается половым путем, возможны контактно-бытовой (через зараженную косметику, контактные линзы) и водный (бассейны, бани) пути передачи инфекции.

Инкубационный период составляет 5-14 суток. Заболевание протекает в форме острого конъюнктивита до 3 недель, затем возможен переход в хронический процесс. При отсутствии лечения наблюдается персистирующее течение до 3-12 месяцев. Процесс может быть одно- или двусторонним с вовлечением конъюнктивы нижнего века и свода. Преобладают выраженная гипертрофия фолликулов (у новорожденных фолликулы отсутствуют), инфильтрация, отек конъюнктивы, отделяемое в конъюнктивальном мешке в первые недели заболевания слизисто-гнойное, позже – слизистое. Воспаление роговицы является одним из клинических признаков и характеризуется инфильтрацией ее поверхностных слоев. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

Исход заболеваниия – без рубцевания конъюнктивы.

У взрослых возможны уретрит, цервицит, эрозия шейки матки, сальпингит, эпидидимит. У новорожденных – фарингит, отит, пневмония.

Лабораторная диагностика включает цитологическое исследование эпителия конъюнктивы с целью обнаружения внутрицитоплазматических парануклеарных включений, метод прямой иммунофлюоресценции, исследование крови иммуноферментным методом (иммуноглобулины А, М, G), проведение полимеразной цепной реакции.

Осложнения. Бактериальная или вирусная суперинфекция.

При паратрахоме используют антибиотики (см. лечение трахомы) в лекарственных формах капель и мазей в течение 6-8 недель. Системное применение антибиотиков внутрь включает несколько (минимум 2) курсов. Назначают иммуностимуляторы (амиксин, циклоферон). Лечение проводят совместно с другими специалистами (уролог, гинеколог, дерматовенеролог, неонатолог).

Прогноз благоприятный для зрения.

Неонатальная офтальмия

Неонатальная офтальмия – воспаление конъюнктивы различной этиологии у детей в течение первого месяца жизни, встречается в 30 – 40 % случаев. Основной причиной является инфекция (стафилококковая, пневмококковая, гонококковая, хламидийная, герпетическая), преобладают хламидийные конъюнктивиты – 25 – 30 % всех воспалительных процессов. Заражение происходит при прохождении через родовые пути, инфицировании после рождения при внутригоспитальной инфекции.

Необходимо дифференцировать с конъюнктивитом при дакриоцистите новорожденных.

Лечение проводят в зависимости от этиологии воспалительного процесса.

Профилактика включает закапывание в конъюнктивальный мешок 1% раствора нитрата серебра (метод Креде), для профилактики хламидийной инфекции – закладывание 0,5% мази эритромицина или 1% мази тетрациклина, а также детальное обследование женщин в период беременности для исключения урогенитальной инфекции (гонорея, хламидиоз, простой герпес).

Аллергический конъюнктивит

Причинами аллергических конъюнктивитов являются разнообразные факторы (растительные, физические, химические, лекарственные, инфекционные и др.), вызывающие аллергическую реакцию в конъюнктиве, а также системные аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся воспалением конъюнктивы (рубцовый пемфигус, многоформная экссудативная эритема – синдром Стивенса - Джонсона, токсический эпителиальный некролиз – синдром Лайелла).

В большинстве случаев начало заболевания острое. При хроническом течении конъюнктивита обострения могут быть сезонными (весенний конъюнктивит, поллиноз конъюнктивы). Обострения могут быть связаны с обострением системного заболевания (атопический конъюнктивит при атопическом дерматите). Вялотекущее воспаление характерно для хронического лекарственного дерматоконъюнктивита, токсико-аллергического конъюнктивита при стафилококковой инфекции, демодекоза, поражении век вирусом контагиозного моллюска и др.

Гиперемия конъюнктивы - от незначительной до выраженной, значительный отек конъюнктивы (хемоз) преимущественно глазного яблока, гипертрофия фолликулов нижнего века и свода, сосочковая гипертрофия конъюнктивы верхнего века (при весеннем, атопическом, гигантососочковом конъюнктивитах), отделяемое в виде вязких слизистых нитей. При аутоиммунных заболеваниях – пленки, иногда буллезные изменения конъюнктивы. Воспаление роговицы возникает преимущественно в области верхнего лимба при весеннем и атопическом конъюнктивитах. Отек век и, возможно, периорбитальных тканей резко выражен при аллергической реакции немедленного типа.

Общие проявления включают: изменение кожи и слизистых при атопическом дерматите, синдромах Стивенса-Джонсона, Лайелла, пемфигусе; ринит, экзема, бронхиальная астма - при поллинозах конъюнктивы.

Для уточнения этиологии воспаления проводят аллергологическое и иммунологическое обследование.

Необходимы выявление аллергена и специфическая гипосенсибилизация (выполняет аллерголог). Неспецифическую гипосенсибилизацию проводят противоаллергическими препаратами из групп стабилизаторов тучных клеток (кромолин-натрия и др), ингибиторов гистаминорецептров, глюкокортикоидов (короткий курс) в форме глазных капель; антигистаминными средствами для приема внутрь. Нестероидные противовоспалительные препараты, сосудосуживающие средства (короткий курс) применяю местно в каплях. Слезозаменители и очковые линзы способствуют уменьшению контакта аллергена с поверхностью конъюнктивы.

КЕРАТИТ

Кератиты различной этиологии составляют около 10% заболеваний, наблюдаемых при амбулаторных приемах, они протекают с тяжелыми осложнениями в 17 – 23% случаев и заканчиваются анатомической гибелью глаза в 8 – 9%.

Инфекционные кератиты вызываются бактериями, вирусами, патогенными грибами, членистоногими (демодекоз), простейшими (акантамеба, лейшмания, малярийные плазмодии), гельминтами, а также могут сопутствовать общим инфекционным заболеваниям (туберкулез, сифилис и др).

Инфекция проникает в роговицу преимущественно через дефект ее поверхности, хотя некоторые бактерии (Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae) могут внедряться через интактный передний эпителий. Возможно гематогенное распространение инфекции а также проникновение из нервных узлов по чувствительным нервам (герпетический кератит) или эпителиотропного действия вирусов. Повреждение ткани роговицы происходит в результате действия протеолитических ферментов и токсинов возбудителей а также в результате гиперергической реакции в условиях сенсибилизации..

Кератит является в большинстве случаев односторонним заболеванием. При вовлечении в патологический процесс обоих глаз воспаление возникает, как правило, поочередно на каждом глазу (последовательное течение).

Жалобы на покраснение глаза, снижение зрения, проявляющееся ощущением «тумана» перед глазом, слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу, боль в глазном яблоке, усиливающаяся при ярком освещении, с возможной иррадиацией в одноименную половину лба и височную область.

Объективные признаки.

- снижение зрения. Степень зрительных расстройств зависит от локализации очага воспаления (выражена в большей степени при вовлечении центральной зоны роговицы) и глубины поражения.

- смешанная или перикорнеальная инъекция глазного яблока.

- воспалительные изменения роговицы:

- при вовлечении в патологический процесс переднего эпителия и боуменовой мембраны возникает отек эпителия, точечные или более обширные его дефекты (эрозии).

- при поражении стромы характерными признаками является инфильтрат, представляющий собой скопление воспалительных клеток и тканевого детрита, а также ее отек. При осмотре воспалительные изменения определяются в виде помутнений роговицы различной степени, формы (округлые, полосчатые, древовидные и др.) и величины. Гнойные инфильтраты состоят преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов и имеют желтоватый цвет, возможен переход в некротический инфильтрат с последующим распадом ткани роговицы. Негнойные инфильтраты представлены мононуклеарными лейкоцитами, их цвет белый или сероватый. Изменения переднего эпителия приводят к нарушению зеркальности роговицы.

Закапывание раствора флюоресцеина (или бенгальского розового) в конъюнктивальный мешок позволяет выявить поверхностные (эрозии) или глубокие (язвы) дефекты ткани роговицы, которые приобретают соответственно ярко-зеленый или розовый цвет в результате абсорбции красящих веществ тканью роговицы.

- слезотечение обусловлено рефлекторной слезопродукцией вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в поврежденной ткани роговицы.

- блефароспазм – неконтролируемое рефлекторное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к сужению глазной щели.

Такие признаки, как светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, ощущение инородного тела объединены в симптомокомплекс, называемый «роговичный синдром». Роговичный синдром выражен преимущественно при поверхностных кератитах.

- васкуляризация (неоваскуляризация) роговицы – врастание сосудов в роговицу. Различают поверхностную и глубокую типы васкуляризации, которые различают по глубине расположения сосудов в слоях роговицы и их ходу.

При поверхностных кератитах возможна полная резорбция очага воспаления и восстановление полной прозрачности роговицы. Стойкое помутнение роговицы, как исход кератита, может быть различной степени (облачко - nubecula, пятно - macula , бельмо - leucoma ) и приводит к снижению зрения. При осложненном течении язвенных кератитов возможна слепота и анатомическая гибель глаза.

Бактериальный кератит.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы возникает при внедрении в нее бактериальной флоры: Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже - Neisseria gonorrhoeae, Moraxella sp.

Основные факторы патогенеза:

- дефект поверхности роговицы в результате травмы , воспаления (кератит любой этиологии с дефектом поверхности роговицы), патологии век и ресниц, использовании контактных линз;

- очаг инфекции (инфекция слезоотводящих путей: хронический дакриоцистит, каналикулит; конъюнктивы – бактериальный конъюнктивит; век – наружный ячмень).

Отмечается значительная смешанная инъекция глазного яблока, образование инфильтрата роговицы желтоватого или серого цвета с язвенным дефектом и гнойной инфильтрацией его краев и дна. Наличие одного края язвы с большей степенью инфильтрации свидетельствует о ее прогрессировании (ползучая язва).

Стерильный гнойный экссудат в передней камере (гипопион), сужение и деформация зрачка являются признаками сопутствующего воспаления радужки и цилиарного тела. При распространении язвы вглубь до десцеметовой мембраны формируется десцеметоцеле – деформация (выпячивание) роговицы кпереди в области язвенного дефекта в результате механического воздействия (внутриглазное давление) на истонченную, с нарушением биомеханических свойств роговицу. Этот признак свидетельствует об угрозе перфорации роговицы.

Осложнения: перфорация роговицы с последующим инфицированием влаги передней камеры, гнойной инфильтрацией стекловидного тела (эндофтальмит), а также гнойной инфильтрацией и некрозом всех оболочек глазного яблока (панофтальмит).

Необходима срочная госпитализация в специализированный стационар всем пациентам, а при угрозе перфорации роговицы – экстренная госпитализация.

Посев отделяемого из конъюнктивального мешка необходим для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Промывание слезных путей проводят для исключения непроходимости и инфекции в слезоотводящих путях.

Антибиотикотерапия: применение глазных капель с интервалом от 30 минут до 1-2 часов (возможно форсированное закапывание), мазях, периокулярных, внутримышечных, внутривенных инъекциях.

Назначают ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал), лекарственные средства, расширяющие зрачок (мидриатики), для лечения сопутствующего иридоциклита.

Проводят коагуляцию роговицы по краям язвенного дефекта для предотвращения прогрессирования процесса и ускорения репаративной регенерации.

Хирургическое лечение (сквозная лечебная кератопластика или биологическое покрытие) показано при прогрессировании заболевания и угрозе перфорации роговицы.

Исходы заболевания - купирование воспаления с формированием стойкого помутнения роговицы (бельмо), возможны слепота, уменьшение размеров глазного яблока – субатрофия. При панофтальмите – анатомическая гибель глаза в связи с необходимостью удаления глазного яблока.

Герпетический кератит.

Возбудителями герпетического кератита являются вирусы простого герпеса (ВПГ), чаще ВПГ - 1, реже ВПГ – 2 (окулогенитальный тип), возможно поражение вирусом опоясывающего герпеса. Преимущественно встречается рецидивирующий герпес.

Клинические формы заболевания разнообразны и характеризуются различной глубиной поражения роговицы (поверхностные – эпителиальные до 30 %, глубокие – стромальные формы).

Сопутствующими признаками герпетического кератита являются: местные – блефароконъюнктивит, иридоциклит, поражение глазодвигательного нерва; общие – поражение кожи (высыпания в виде везикул).

При консервативном лечении показаны противовирусные и иммуностимулирующие препараты (препараты прямого действия – антиметаболиты, интерферон и его индукторы местно в каплях и мазях, системно в таблетках и инъекциях);

Необходима профилактика бактериальной суперинфекции (особенно при формах с дефектом поверхности роговицы), стимуляция регенерации роговицы.

При комбинированном лечении лекарственные средства дополняют микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией роговицы, операцией лечебной пересадки роговицы (кератопластики).

Профилактика рецидивов герпетического кератита предусматривает исключение провоцирующих рецидив факторов (инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадочным состоянием; переохлаждение, солнечная инсоляция, аллергические реакции, механическая травма глаза, гормональные изменения, применение глюкокортикоидов, стрессовые состояния); применение противогерпетической вакцины.

Акантамебный кератит

Акантамебный кератит является одним из основных инфекционных осложнений при использовании контактных линз.

Акантамеба (Acanthamoeba sp.) относится к типу простейшие, класс – саркодовые. Это свободноживущая амеба, распространенная в воздухе, естественных и искусственных водоемах. Существует в двух формах: - циста – неинфекционная форма, не вызывает воспаление при нахождении в конъюнктивальном мешке. Она устойчива к высоким и низким температурам, хлорированной воде, ряду дезинфицирующих растворов. Трофозоид – инфекционная форма, ферменты которой вызывают поражение роговицы.

Пути передачи инфекции: через воду и некоторые растворы. Инфицирование роговицы происходит через микродефекты ее поверхности, что в большинстве случаев (более 85%) связано с ношением контактных линз, возможностью инфицирования растворов для их хранения и обработки при несоблюдении правил гигиены. Возможно заражение при пользовании искусственными водоемами.

Признаки заболевания могут появиться через 2 – 3 недели после заражения. Болевой синдром значительно выражен и может не соответствовать объективным признакам. Изменения роговицы преимущественно в центральной зоне. Они разнообразны и проходят несколько стадий от отека переднего эпителия в виде округлого очага и поверхностной инфильтрации стромы (в течение 1 – 2 недель) до инфильтрации по ходу чувствительных нервов (радиальный кератоневрит) и стромы кольцевидной формы, а также образования язвы роговицы (3 – 8 недель заболевания). Чувствительность роговицы снижена. Воспаление склеры, радужки и цилиарного тела сопутствует поражению роговицы. Течение заболевания упорное, длительное (недели, месяцы). Осложнения: перфорация роговицы, вторичная глаукома.

Дифференциальная диагностика с кератитами другой этиологии (герпетический, грибковый) может представлять значительные трудности. В диагностике используют конфокальную микроскопию роговицы.

Лабораторная диагностика включает выделение культуры акантамебы на питательных средах, микроскопическое исследование эпителия конъюнктивы и роговицы с целью обнаружения цист или трофозоидов. Возможно гистологическое исследование препаратов роговицы после хирургического лечения.

Лечение. Для противомикробной терапии используют антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, полимиксин В), противогрибковые препараты, катионные антисептики (бигуаниды): хлоргексидин. Продолжительность лечения до 6 месяцев.

Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативного лечения, осложненном течении заболевания (терапевтическая кератопластика)

NB! Нельзя использовать контактные линзы в бассейнах и естественных водоемах.

Нельзя промывать контактные линзы водой.

воспалительные заболевания склеры (эписклерит и склерит)

Воспалительные процессы передних отделов склеры – передние эписклерит и склерит возникают приблизительно в 95% случаев, могут быть распространенными (диффузные) или ограниченными (очаговые), с образованием узелка (узелковые). Склерит, сопровождающийся некрозом склеры (некротический), в ряде случаев протекает без видимымых признаков воспаления – «некротический склерит без воспаления» (склеромаляция).

Эписклерит и склерит преимущественно являются проявлением общих заболеваний, среди которых системные, в том числе аутоиммунные заболевания, составляют до 50%:

- ревматические болезни: ревматоидный артрит, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит – болезнь Хортона, неспецифический аорто-артериит – болезнь Такаясу), системная красная волчанка, облитерирующий тромбангиит, пурпура Шенляйн-Геноха, спондилоартропатии (энтеропатические артриты при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, болезни Уиппла; псориатический артрит, реактивный артрит при синдроме Рейтера, анкилозирующий спондилоартроз);

- общие инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, герпес);

- очаговая инфекция (синусит;

- саркоидоз;

- подагра;

- заболевания кожи (acne rosacea);

- последствия операций на глазном яблоке.

Течение эписклерита обычно непродолжительное, возможно выздоровление в течение 10 – 14 дней. Склерит, как правило, протекает длительно от месяца до нескольких лет. Возможны различные варианты течения склерита: с длительными ремиссиями, с активным периодом в течение нескольких лет, упорное с изменением локализации очага воспаления.

Эписклерит проявляется ощущениями дискомфорта, «инородного тела» в глазу, незначительными болевыми ощущениями при пальпации глазного яблока в зоне воспаления. При склерите возникает выраженная боль в глазном яблоке, усиливающаяся при пальпации; часто отмечается снижение зрения. Воспаление склеры может быть одно- или двусторонним заболеванием.

Эписклерит проявляется расширением эписклеральных сосудов, при склерите зона воспаления имеет более темный цвет (темно-красный с фиолетовым оттенком) за счет расширения сосудов собственно склеры, расположенных глубже. Склера в области воспаления приподнята в результате отека и инфильтрации. Эписклерит, как правило, протекает без осложнений. Осложнениями склерита являются воспаления роговицы, сосудистой оболочки, глаукома, катаракта. При некротическом склерите возможна перфорация склеры и потеря глазного яблока.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды (продолжительность курса до 1 месяца) в каплях 3 – 4 раза в день. При тяжелом и продолжительном течении заболевания показаны цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды внутрь или парентерально (глюкокортикоиды - методом пульс-терапии), цитостатики – внутрь.

Продолжительность лечения зависит от глубины поражения склеры и течения заболевания. Средняя продолжительность лечения эписклерита составляет 10 - 14 дней, при склерите - колеблется от месяца до года.

Прогноз благоприятный при эписклерите, рассасывание очага воспаления происходит полностью в короткие сроки. При склерите прогноз для зрения, как правило, благоприятный; в исходе воспаления возникает ограниченное истончение склеры. Прогноз при некротическом склерите неблагоприятный в связи с возможными тяжелыми осложнениями (перфорация склеры). При склеромаляции прогноз является неблагоприятным не только для органа зрения, т.к. данная форма склерита нередко указывает на тяжелое течение системного заболевания с неблагоприятным прогнозом для жизни больного.

ИРИДОЦИКЛИТ

Воспаление радужки и цилиарного тела, как правило, протекает сочетанно в связи с их общими источниками кровоснабжения и иннервации.

Причины иридоциклита:

- фокальная инфекция (синусит, хронический тонзиллит, периодонтит, нефрит, уретрит, цистит и др.);

- общие инфекционные заболевания: бактериальные , вирусные, инфекции, вызванные спирохетами, хламидиями , простейшими, гельминтами, патогенными грибами, клещами;

- ревматические болезни

- саркоидоз;

- аутоиммунные заболевания: слизисто – кожно - увеальный синдром (Бехчета), передний увеоэнцефаломенингеальный синдром (Фогта-Койянаги);

- кератит, катаракта и травмы глаза;

- заболевания печени (билиарный цирроз), кожи (псориаз), нервной системы (рассеянный склероз, новообразования), эндокринной системы (сахарный диабет) и др.

Продолжительность острого иридоциклита в среднем 4 – 6 недель. Течение воспалительного процесса может быть хроническим рецидивирующим или вялотекущим на протяжении многих лет.

В подавляющем числе случаев заболевание является односторонним. Возможно поражение обоих глаз, но в различные временные интервалы – альтернирующий процесс.

Жалобы на покраснение глаза, снижение зрения, боль в глазу с возможной иррадиацией в одноименную лобную и височную области, усиливающиеся в ночное время суток; иногда слезотечение и светобоязнь.

Объективные признаки.

- перикорнеальая (цилиарная) инъекция глазного яблока.

- преципитаты на задней поверхности роговицы в результате экссудации из сосудов радужной оболочки и цилиарного тела. Они представляют собой округлые или точечные наложения, состоящие из воспалительных клеток (преимущественно лимфоцитов и плазматических клеток) и фибрина, располагаются чаще в центральном и нижнем отделах роговицы. Количество преципитатов свидетельствует об активности воспаления.

- помутнение влаги передней камеры из-за наличия в ней воспалительных клеток, белков плазмы, асептического гнойного экссудата (гипопион), состоящего преимущественно из полинуклеарных лейкоцитов и фибрина, а также эритроцитов (гифема) за счет экссудации из сосудов радужной оболочки и цилиарного тела.

- изменения радужки: изменение цвета за счет расширения собственных сосудов и отложения форменных элементов крови на ее поверхности, что приводит к различию в цвете радужных оболочек пораженного и здорового глаза (гетерохромия); стушеванность рисунка преимущественно в результате отека; появление сосудов на ее поверхности в результате воспалительной дилатации собственных или возникновения новообразованных сосудов (рубеоз); образование гранулем, характеризующихся различным клеточным составом; очаговая атрофия стромального слоя.

- сужение и изменение формы зрачка с образованием спаек в результате сращения радужки с передней поверхностью хрусталика (задние синехии);

- помутнение передних отделов стекловидного тела вследствие инфильтрации воспалительными клетками.

- снижение внутриглазного давления в результате уменьшения секреции водянистой влаги цилиарным телом.

- цилиарная болезненность - появление или усиление боли в глазу при пальпации глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела, а также при напряжении аккомодации.

Осложнения возникают, как правило, при длительном или хроническом течении иридоциклита и включают осложненную катаракту, помутнение стекловидного тела, повышение внутриглазного давления.

Дополнительные исследования проводятся с целью установления этиологии воспалительного процесса, включают лабораторную диагностику и консультации больных врачами-интернистами.

Лечение. Этиотропное лечение назначают в тех случаях, когда установлена этиология процесса. Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов используют предпочтительно, т.к. они обладают высокой степенью проходимости в ткани глаза через гематоофтальмический барьер.

Противовоспалительную терапию проводят нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) местно в глазных каплях 3-4 раза в день и системно - парентерально и внутрь, а также глюкокортикоидами - в форме глазных каплях 3-6 раз в день и/или периокулярных (подконъюнктивальных и парабульбарных) инъекций.

Мидриатики применяют в глазных каплях для расширения зрачка с целью предупреждения образования задних синехий или их разрыва. Препараты м-холинолитиков (атропиноподобные), а также средства из группы α-адреномиметиков (адреналин, мезатон) для аддитивного действия используются в глазных каплях 3-6 раз в день.

Антигистаминные средства назначаются внутрь. Протеолитические ферменты показаны для рассасывания экссудата. Глюкокортикоидные препараты внутрь или парентерально (метод пульс-терапии), цитостатики применяются при тяжелом и хроничеком течении воспалительных процессов, а также при аутоиммунных увеитах.

Экстракорпоральные методы (плазмаферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, гемосорбция) используются в качестве дополнительного лечения преимущественно при увеитах неясной этиологии и тяжелом хроническом течении воспаления. Лазерное и хирургическое лечение проводят при осложнениях увеитов.

Выздоровление сопровождается, как правило, восстановлением зрительных функций. Стойкое снижение зрения может происходить в результате осложнений. Уменьшение размеров глазного яблока (субатрофия) развивается при тяжелом поражении цилиарного тела, сопровождающемся длительным и выраженным снижением внутриглазного давления.

заболевания признаки	Конъюнктивит	Кератит	Иридоциклит	Острый приступ глаукомы
Односторонний или двусторонний процесс	двусторонний	односторонний	односторонний	односторонний
Снижение зрения	-	+	+	+
Отделяемое в конъюнктивальном мешке	+	_	_	_
Тип инъекции глазного яблока	Конъюнктивальная	смешанная, перикорнеальная	перикорнеальная	застойная
Изменение роговицы	нет	инфильтрат	преципитаты	отек, диффузное помутнение
Ширина и форма зрачка	N	N	сужен, деформирован	расширен, неподвижен
Внутриглазное давление	N	N	снижено	Значительно повышено

Лекция 6

ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

В настоящей лекции представлены основные сведения о двух заболеваниях — катаракте и глаукоме, разных по этиологии и патогенезу, но имеющих сходную симптоматику, и проявляющихся постепенным снижением остроты зрения.

КАТАРАКТА

В норме хрусталик представляет собой прозрачную двояковыпуклую линзу, расположенную между радужкой и стекловидным телом. Оптическая сила хрусталика в среднем составляет 19—20 дптр, диаметр — 9—10 мм, а толщина в центральной зоне — от 4 до 5мм.

Хрусталик имеет своеобразную слоистую структуру: в центре располагается ядро, ближе к периферии находятся кортикальные слои, а снаружи хрусталик покрыт капсулой. Передняя и задняя поверхности хрусталика соединяются в области экватора. Экватор хрусталика располагается в задней камере глаза и при помощи цинновых связок прикрепляется к цилиарному телу. Капсула хрусталика в разных отделах различается по толщине: в передних отделах этот показатель составляет 14 мкм, в задних -- 4 мкм, а в области экватора -- 20 мкм. Центр передней поверхности хрусталика называют передним полюсом. Он располагается примерно на расстоянии 3 мм от задней поверхности роговицы. Кривизна передней и задней поверхности различается и составляет 10 и 6 мм соответственно.

Морфологически хрусталик является эпителиальным образованием, не имеющим сосудов и нервов. Хрусталик уникален по особенностям метаболизма: питание хрусталика осуществляется путем диффузии необходимых ему веществ из внутриглазной жидкости (ВГЖ) через капсулу.

Основные функции хрусталика — светопроведение, фотопротекция и светопреломление. Кроме того, хрусталик играет роль условного барьера, отделяющего передний отдел глаза от заднего.

Функция светопроведения обеспечивается прозрачностью хрусталика. Желтеющий с возрастом хрусталик выполняет роль естественного светофильтра за счет своего спектра пропускания и обеспечивает эффект фотопротекции макулярной зоны сетчатки. Доказано, что в младенческом возрасте хрусталик имеет ультрафиолетовое "окно", т. е. пропускает к сетчатке определенную часть падающего на глаз ультрафиолетового излучения. Пожелтение хрусталика способствует исчезновению этого "окна". У взрослого человека хрусталик в норме имеет незначительно выраженный желтоватый оттенок. При этом цветовое восприятие глазом естественных цветов не искажается.

Если общая физическая рефракция глаза составляет 60—65 D (дптр), то на долю хрусталика приходится приблизительно 20 дптр. При этом выраженная в различной степени асферичность хрусталика может иметь определенное значение в формировании астигматизма. Именно хрусталик обеспечивает динамичность рефракции вследствие изменения преломляющей силы за счет механизма аккомодации, в основе которой лежит изменение оптической силы хрусталика. Согласно теории Гельмгольца, в спокойном состоянии при взгляде вдаль цилиарная мышца расслаблена, зонулярные волокна несколько натянуты. При аккомодации сокращение цилиарной мышцы вызывает ослабление натяжения цинновых связок и хрусталик принимает более выпуклую форму за счет уменьшения радиуса кривизны передней и задней поверхности.

Отдельно следует упомянуть о потенциальном значении хрусталика в формировании так называемых индуцированных аметропии. Так, в ряде случаев помутнения хрусталика (даже начальные) могут приводить к сдвигу клинической рефракции в сторону миопии или к формированию неправильного хрусталикового астигматизма.

Образуя с радужкой так называемую иридохрусталиковую диафрагму, хрусталик, с одной стороны, выполняет функцию разделительного барьера между передними и задними отделами глаза, а с другой -- может влиять на гидродинамику, в частности на продукцию и отток ВГЖ из задней камеры в переднюю и через дренажную систему угла передней камеры. Возможные нарушения гидродинамики могут быть обусловлены увеличением объема хрусталика, его смещениями от нормального положения и, наконец, лизисом его вещества (соответственно факоморфические, факотопические и факолитические нарушения гидродинамики).

Врожденные аномалии развития хрусталика, хотя и встречаются редко, достаточно разнообразны. Врожденная афакия (отсутствие хрусталика) может быть первичной и вторичной. Первичная врожденная афакия характеризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. Вторичная врожденная афакия является состоянием, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется.

Происхождение бифакии (двойной хрусталик) связывают с задержкой обратного развития капсулопупиллярных сосудов. При микрофакии размер хрусталика значительно уменьшен, что часто сочетается с уменьшением размера глазного яблока (микрофталъм) и роговицы (микрокорнеа). Причиной микрофакии является задержка внутриутробного развития хрусталика. Микрофакия может сопровождаться и изменением формы хрусталика, которая становится шаровидной (сферофакия). Конусовидное "выпячивание" передней или задней поверхности обозначают терминами "передний лентиконус" и "задний лентиконус" соответственно, а дефекты нижнего края хрусталика, обусловленные аномалией развития отростков цилиарного тела, называют колобомой.

Наиболее частым заболеванием хрусталика является его помутнение. В том случае, когда помутнения существенно влияют на зрительные функции, можно говорить о возникновении катаракты.

Основные причины развития врожденной катаракты: перенесенная внутриутробная инфекция или наследование заболевания по аутосомно--доминантному типу. Врожденные катаракты могут быть как одно--, так и двусторонними. Передняя и задняя капсулярные катаракты обычно имеют вид маленького белого пятна и редко снижают остроту зрения. Полярные катаракты обычно не прогрессируют и клинически представляют собой ограниченное помутнение в центре передней или задней поверхности хрусталика и локализуются в области зрачка. Слоистая, или зонулярная, катаракта — обычно двустороннее, симметричное помутнение хрусталика в виде колец между ядром и кортикальными слоями. Острота зрения при этом может быть значительно снижена.

Приобретенные катаракты, развивающиеся у лиц молодого возраста, как правило, связаны с заболеваниями (например, с увеитом, сахарным диабетом), травмами глаз, воздействием ионизирующего излучения и длительным использованием лекарственных препаратов стероидного ряда. У лиц старше 45—50 лет могут иметь место инволюционные изменения хрусталика, связанные с нарушением его метаболизма. Такие приобретенные катаракты называют возрастными.

Классификация возрастных катаракт основана на двух критериях — интенсивности и локализации помутнений.

Для характеристики интенсивности помутнений используют такие критерии, как степень зрелости катаракты (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая). При локализации помутнений в прилежащих к капсуле слоях катаракту обозначают как субкапсулярную (переднюю или заднюю). Кортикальная (корковая) катаракта характеризуется помутнениями в области экватора; при распространении процесса на весь хрусталик заболевание оценивают как зрелую катаракту. Ядерная катаракта возникает у пожилых людей в результате выраженного склероза ядра хрусталика. Процесс протекает медленно, характеризуется увеличением размера и плотности ядра.

Основной клинический симптом катаракты — постепенное снижение остроты зрения. Прогрессирование катаракты может сопровождаться усилением клинической рефракции, т. е. сдвигом в сторону миопии. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на монокулярную полиопию (формирование нескольких изображений одного предмета при взгляде одним глазом) вследствие неправильного астигматизма, обусловленного помутнениями хрусталика.

Наиболее доступным методом исследования хрусталика является осмотр в так называемом проходящем свете с помощью офтальмоскопического зеркала. Метод позволяет лишь ориентировочно оценить прозрачность хрусталика и наличие в нем помутнений, однако остается незаменимым в педиатрической практике для первичной диагностики врожденных катаракт у детей первых месяцев жизни.

Для ориентировочной оценки прозрачности хрусталика при отсутствии других причин снижения зрения возможно применение обычного метода определения остроты зрения — визометрии.

Биомикроскопия является основным методом исследования хрусталика. При этом используют два основных приема: оптический срез и трансиллюминационное освещение. В первом случае осмотр хрусталика производят в условиях бокового освещения узкой полоской света щелевой лампы, во втором — за счет отражения диффузного коаксиального освещения от сетчатки (эффект ретроиллюминации). При этом субъективно оценивают прозрачность хрусталика, а при наличии помутнений — их локализацию и интенсивность. Интенсивность помутнений оценивают по степени зрелости катаракты (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая) и ее плотности.

Лечение. Консервативное лечение катаракты, предполагающее местное применение препаратов, улучшающих обмен веществ в хрусталике, малоэффективно. Основным методом устранения катаракты является хирургическое лечение, направленное на восстановление утраченных в результате помутнений хрусталика функций.

За последние десятилетия методики хирургического лечения катаракты претерпели существенные изменения, которые в обобщенном виде могут быть охарактеризованы следующим образом:

• переход от интракапсулярного метода удаления катаракты, при котором мутный хрусталик удаляют целиком, к экстракапсулярному, предполагающему сохранение задней капсулы и периферических отделов передней, что в свою очередь обеспечивает сохранность естественных анатомических взаимоотношений и условия для фиксации интраокулярной линзы (искусственный хрусталик);

• максимальное применение для восстановления функции светопреломления интраокулярных линз (в том числе так называемых мультифокальных, имитирующих механизм аккомодации, и/или окрашенных в желтый цвет, и обеспечивающих эффект фотопротекции);

• использование микроинвазивной техники удаления мутного вещества хрусталика, включающей выполнение самогерметизирующегося, т. е. не требующего наложения швов, разреза протяженностью 2,0—2,5 мм, энергетическую (с помощью энергии ультразвука или лазера) эмульсификацию (измельчение) вещества хрусталика с последующей аспирацией и, наконец, имплантацию мягкой интраокулярной линзы;

♦ использование в ходе операции специальных вязкоэластических субстанций — протекторов, уменьшающих в ходе операции травматизацию внутриглазных структур.

ГЛАУКОМА

Понятие "глаукома" объединяет группу заболеваний, клиническое проявление которых характеризуется рядом признаков: оптической нейропатией, типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического зрения), специфической атрофией (экскавация) головки зрительного нерва, повышением внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня. В зависимости от времени проявления ее клинических признаков различают врожденную (от рождения до 3 лет), инфантильную (от 3 до 10 лет), ювенильную (от 10 до 18 лет) глаукому и глаукому взрослых. В возрасте от 40 до 65 лет она встречается в 1,5--2 % случаев, в возрасте 80 лет и старше — в 10—15 %.

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к постепенной необратимой потере зрительных функций.

В основе развития глаукомы лежат следующие патогенетические этапы:

<195> нарушение оттока ВГЖ;

<195> повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня;

<195> ишемия и связанная с ней гипоксия зрительного нерва и сетчатки;

<195> глаукомная оптическая нейропатия;

<195> дегенерация ганглиозных клеток сетчатки.

Показатели нормального истинного ВГД могут колебаться от 9 до 21 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова — от 17 до 26 мм рт. ст.).

ВГЖ, непрерывно продуцируемая отростками цилиарного тела, поступает вначале в заднюю камеру глаза, через зрачок переходит в переднюю камеру, откуда по дренажной системе глаза, расположенной в углу передней камеры, оттекает в своеобразные коллекторы и эписклеральные вены.

Дренажная система глаза состоит из трабекулы, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (20—30). Трабекула имеет слоистое строение (всего 10—15 слоев). Каждый слой представляет собой пластину, состоящую из коллагеновых волокон, в пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, по которым и происходит отток ВГЖ из трабекулы в шлеммов канал. Последний на разрезе представляет собой замкнутую трубку щелевидной, неправильной формы. Из шлеммова канала ВГЖ оттекает по коллекторным канальцам в эписклеральные вены.

Если говорить о зрительном нерве, то в контексте глаукомы интерес прежде всего представляет та его внутренняя часть, которая называется головкой зрительного нерва; ее длина составляет 2—3 мм. Ту часть головки зрительного нерва, которая видна при офтальмоскопии, называют диском зрительного нерва (ДЗН).

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций у больных глаукомой. Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур головки зрительного нерва, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. Для патогенеза глаукомы характерен апоптоз — запрограммированная гибель ганглиозных клеток сетчатки. Образующиеся при этом цитотоксические агенты приводят к дополнительной их гибели. Все эти факторы: повышенный уровень ВГД, нарушение гемодинамики (ишемия), метаболические расстройства, апоптоз и цитотоксическое действие, приводят к развитию и прогрессированию глаукомной оптической нейропатии.

Изменения зрительных функций при глаукоме (прежде всего в поле зрения) возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Даже их самое раннее проявление можно обнаружить с помощью специальных методов исследования только после потери значительной части нервных волокон. Это затрудняет выявление глаукомной оптической нейропатии в ранней стадии.

Для прогрессирующей глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размера слепого

пятна → появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и дефектов по типу "назальной ступеньки" → сужение поля зрения с носовой стороны → концентрическое сужение поля зрения → светоощущение с неправильной проекцией света → полная слепота.

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития. Первичная глаукома взрослых имеет многофакторную природу и нередко связана с возрастными изменениями внутриглазных структур. Вторичная глаукома является следствием других заболеваний, которые могут сопровождаться поражением тех структур, которые участвуют в продукции и оттоке ВГЖ.

Исходя из патофизиологических механизмов повышения ВГД, выделяют 2 формы глаукомы: первичную закрытоугольную (ПЗУГ) и первичную открытоугольную (ПОУГ). Причиной повышения ВГД при ПЗУГ является препятствие для оттока ВГЖ в результате частичной или полной блокады угла передней камеры глаза корнем радужки или в результате зрачкового блока.

Механизм повышения ВГД при ПОУГ сложен и до конца не выяснен. Тем не менее основной причиной повышения ВГД считают поражение дренажной системы глаза, приводящее к нарушению оттока ВГЖ.

Критерии клинической классификации глаукомы.

♦ По форме: открытоугольная и закрытоугольная.

♦ По стадии (деление на стадии основано на оценке состояния полей зрения и экскавации ДЗН; стадии обозначают римскими цифрами):

<195> I стадия (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края;

<195> II стадия (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН;

<195> III стадия (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено с носовой стороны до 15° и менее от точки фиксации, при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН;

<195> IV стадия (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света; иногда наблюдается небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

♦ По уровню ВГД: (показатели истинного ВГД обозначают латинскими буквами):

а — нормальное ВГД (10—21 мм рт. ст.);

b — умеренно повышенное ВГД (от 22 до 27 мм рт. ст.);

с -- высокое ВГД (превышает 27 мм рт. ст.)

♦ По степени стабилизации глаукомного процесса:

<195> стабилизированная (сохранность полей зрения в течение 6

мес);

<195> нестабилизированная (отрицательная динамика состояния полей зрения).

ПОУГ является генетически обусловленным заболеванием. К факторам риска относят пожилой возраст, наследственность, сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальную гипотензию, миопическую рефракцию, раннюю пресбиопию и псевдоэксфолиативный синдром.

Клинический полиморфизм позволяет выделить некоторые разновидности этой формы глаукомы:

<195> юношеская глаукома — возникает в молодом возрасте и протекает по типу глаукомы пожилых;

<195> псевдоэксфолиативная глаукома — развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдрома, при котором эксфолиативный материал откладывается в различных отделах глаза, в том числе в углу передней камеры, дренажной зоне, на радужке, отростках цилиарного тела, цинновой связке, хрусталике;

<195> пигментная глаукома с синдромом пигментной дисперсии чаще возникает у молодых людей мужского пола с миопической рефракцией; при этом происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры, что приводит к повышению ВГД; характерны глубокая передняя

листка радужки с локализацией главным образом в ее периферических и средних отделах;

<195> глаукома с нормальным ВГД развивается на фоне условно нормального ВГД с типичными для глаукомы изменениями поля зрения, зрительного нерва.

При ПЗУГ в зависимости от механизма закрытия угла передней камеры различают четыре основные формы:

<195> закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком составляет 60--80 % всех случаев закрытоугольной глаукомы, болезнь протекает приступообразно;

<195> закрытоугольная глаукома с плоской радужкой характеризуется закрытым углом передней камеры при ее нормальной глубине, отсутствием бомбажа радужной оболочки, чаще встречается у лиц молодого возраста;

<195> закрытоугольная глаукома с "укорочением" угла передней камеры ("ползучая глаукома") относится к редким формам и встречается в 7—12 % случаев закрытоугольной глаукомы;

<195> глаукома с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) характеризуется мелкой передней камерой, закрытым по всей окружности углом передней камеры, высоким уровнем ВГД, относительным или абсолютным зрачковым блоком.

В ряде случаев у больных с закрытоугольной глаукомой может возникать резкое повышение ВГД — так называемый острый приступ глаукомы. Диагноз обычно не вызывает затруднений. Пациент жалуется на возникшую боль в глазу, надбровье, соответствующей половине головы и снижение остроты зрения (иногда значительное). При осмотре выявляют застойную инъекцию (может сопровождаться хемозом конъюнктивы), снижение прозрачности роговицы, измельчение передней камеры, гиперемию и "стушеванность" рисунка радужки, паралитическое расширение зрачка; ВГД повышается до очень высоких цифр. Непринятие экстренных и эффективных мер может привести к значительной и необратимой потере зрения.

При вторичной глаукоме повышение ВГД является следствием различных заболеваний глаза:

<195> постувеальная глаукома возникает в результате воспалительных процессов (кератиты, увеиты, синдром Фукса);

<195> факогенная глаукома обусловлена анатомическими и морфологическими изменениями хрусталика;

<195> неоваскулярная глаукома связана с неоваскуляризацией радужки, возникающей при таких заболеваниях, как тромбоз вен сетчатки, диабетическая ретинопатия;

<195> посттравматическая глаукома может быть следствием любого травматического повреждения глаза;

<195> стероидная глаукома может возникать при длительном, в том числе местном, применении стероидных препаратов.

Лечение. Основная цель лечения глаукомы — сохранение зрения при приемлемом уровне качества жизни. Лечение глаукомы является комплексным и включает:

<195> снижение ВГД до индивидуальной нормы посредством медикаментозной терапии, лазерного и хирургического вмешательства;

<195> улучшение состояния сетчатки и зрительного нерва;

<195> коррекцию метаболических процессов и нейропротекторную терапию.

Все препараты местного гипотензивного действия делят на лекарственные средства, снижающие ВГД за счет улучшения оттока ВГЖ (простагландины, миотики), угнетения продукции камерной влаги (<Ebeta>--блокаторы, ингибиторы карбоангидразы) и лекарственные средства смешанного действия (адреналинсодержащие препараты). Наиболее эффективными лекарственными средствами следует считать простагландины и фиксированные комбинированные лекарственные формы (ксалаком, косопт, проксофелин, дуатрав).

Лазерная хирургия является одним из этапов в лечении глаукомы. Лазерная иридэктомия (формирование небольшого отверстия в периферическом отделе радужки) направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВГЖ при закрытоугольной глаукоме. Лазерная трабекулопластика заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается ВГД.

После лазерной транссклеральной циклодеструкции уменьшается продукция ВГЖ, что приводит к снижению ВГД.

Хирургические операции, применяемые для лечения глаукомы, делят

на:

<195> улучшающие отток ВГЖ по естественным путям (иридэктомия, иридоциклоретракция, циклодиализ, непроникающая глубокая склерэктомия);

<195> создающие новые пути оттока ВГЖ (все операции фистулизирующего типа; эталон — синусотрабекулэктомия);

<195> угнетающие продукцию камерной влаги (эндоциклофотокоагуляция, криопексия);

<195> оперативные вмешательства с применением дренажей, дренажных устройств, имплантов.

У каждого пятого пациента даже после нормализации ВГД могут ухудшаться зрительные функции. В таких случаях проводят комплексную терапию, включающую назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва, нормализующих обменные процессы и предохраняющих ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны от гибели (нейропротекторная терапия).

ЛЕКЦИЯ 7

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

И ИНТОКСИКАЦИЯХ ОРГАНИЗМА

Консультация офтальмолога может потребоваться пациентам с любой системной патологией, и врач-интернист, невролог, эндокринолог, инфекционист, дерматолог и другие врачи должны уметь воспользоваться результатами осмотра больного окулистом для уточнения диагноза, выбора оптимальной тактики лечения и оценки прогноза основного заболевания больного.

Системные заболевания, при которых показана консультация окулиста.

• Заболевания сердечно-сосудистой системы

• атеросклероз

• артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичная)

• пороки сердца (врожденные, приобретенные)

• бактериальный эндокардит

• Заболевания эндокринной системы

• сахарный диабет

• тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.

• Заболевания системы кроветворения, геморрагические диатезы

• хроническая злокачественная анемия

• лейкоз

- геморрагические диатезы (болезнь Верльгофа, болезнь Шёнляйн-Геноха)

• Инфекционные заболевания

• ВИЧ-инфекция, СПИД

• Заболевания центральной нервной системы

• застойный сосок зрительного нерва

• оптический неврит (неврит зрительного нерва)

• атрофия зрительного нерва

• Непереносимость лекарственных препаратов

РЕТИНОПАТИЯ

Ретинопатия – поражение сетчатки, обусловленное общими заболеваниям организма, из которых наибольшее значение имеют эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет. Перечисленные заболевания (кроме атеросклероза) встречаются в любом возрасте, однако после 50 лет вероятность их развития особенно высока. Болезнь, как правило, существует уже достаточно долго, а потому и патологические изменения выражены в значительной степени. Они опасны прежде всего из-за возможности острых окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва, требующих немедленного лечения, а при отсутствии такового завершающихся необратимым снижением зрения вследствие атрофии зрительного нерва или дистрофии сетчатки. Угрозу зрительной функции также представляют кровоизлияния в оболочки и преломляющие среды глаза.

Этиология. Причинами ретинопатии артериальные гипертензии (эссенциальная и вторичные), атеросклероз, сахарный диабет, заболевания кроветворной системы и др.

Патогенез:

• изменения одного или нескольких сосудов (сужение или расширение просвета вследствие спазма,склероза, васкулита или атонии его стенки; изменение хода сосуда – чрезмерная извитость или выпрямление; изменение характера ветвления или перекреста сосудов; микроаневризмы) – ангиопатия.

• изменения ткани сетчатки вокруг пораженного сосуда (очаговые изменения – кровоизлияния, отложения липидов и макрофагов, зоны ишемического отека, отложения белков плазмы) – ретинопатия.

• изменения диска зрительного нерва (отек, кровоизлияния) с возможным развитием атрофии зрительного нерва – нейроретинопатия.

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Офтальмологические проявления атеросклероза выражены во всем органе зрения и его вспомогательном аппарате, что является следствием системного поражения артерий эластического (аорта и её ветви) и мышечно-эластического (коронарные, церебральные, ретинальные и др.) типа, повышенной проницаемости сосудистых стенок и выхода плазмы крови с высоким уровнем липидов за пределы сосудистого русла:

• вспомогательный аппарат глаза -ксантелазма век;

• передний сегмент глаза - старческая дуга (arcus senilis)

• задний сегмент глаза:

• дистрофия стекловидного тела

• атеросклеротическая ретинопатия

• друзы мембраны Бруха

• возрастная макулярная дегенерация (ВМД, центральная хориоретинальная дистрофия ЦХРД, сенильная или инволюционная макулодистрофия)

Возрастная макулодистрофия (ВМД) – хроническое двустороннее дистрофическое заболевание с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя хориоидеи, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки желтого пятна. Патогенез: образование коллоидных друз между мембраной Бруха и пигментным эпителием —>атрофия или экссудативная отслойка пигментного эпителия макулы—> субретинальная неоваскуляризация —> эксудация, геморрагии—>рубцевание. Основные признаки: появление центральных метаморфопсий, скотом, снижение visus до 0,1 и более; на глазном дне в зоне макулы определяется округлый выпуклый очаг грязно-серого цвета, окруженный геморрагиями, твердыми эксудатами, пигментацией. Это одно из самых распространённых заболеваний пожилых людей, причем частота его увеличивается с возрастом: 1,6% в возрасте 51-64 лет, 11% в возрасте 65-74 года и 27,9% у лиц старше 75 лет; чаще встречается у женщин; является основной причиной необратимой потери центрального зрения во второй половине жизни.

Лечение Необходимы диспансерное наблюдение; медикаментозная, лазерная и фотодинамическая терапия, хирургическое удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Лечение ВМД должно быть регулярным и обязательно непрерывным. Скорость прогрессирования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки. Необходимо ежедневно проверять функциональное состояние сетчатки желтого пятна обоих глаз по сетке Амслера. Лечение направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, разрушение субретинальных неоваскулярных мембран, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно.

При атрофической неэкссудативной форме назначают антиоксиданты (одно- или двухмесячные курсы приема внутрь комплексов витаминов А, С, Е, микроэлементов цинка, селена, меди, экстракта черники с ретинопротекторами лютеином и зеаксантином – окувайт-лютеин, лютеин-форте), внутримышечные и парабульбарные инъекции раствора метилэтилпиридинола 1% (эмоксипин); дезагреганты и сосудорасширяющие препараты - пентоксифиллин (трентал), винпоцетин (кавинтон), цитамины (ретиналамин) - по 2 курса в год - весной и осенью.

При экссудативной дисциформной ВМД проводят местную (парабульбарные инъекции дексазона) и общую дегидратационную терапию, гемостатик этамзилат (дицинон). Эндовитреально вводят ингибиторы ангиогенеза (авастин. луцентис), устраняют субретинальные неоваскулярные мембраны (лазерная коагуляция, фотодинамическая терапия).

Оптимальным вариантом (до 17% успеха) в современной офтальмологии считается фотодинамическая терапия (ФДТ): после внутривенного введения фотосенсибилизатора - вертепорфина (визудина), фотосенса и др. - препарат захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Затем зона неоваскуляризации облучается диодным лазером с длиной волны 689 нм, в результате в стенках патологических сосудов выделяется синглетный кислород, свободные радикалы повреждают их эндотелий, что приводит к тромбозу и облитерации измененных сосудов без ущерба для нормальных ретинальных и хориоидальных структур. Ввиду возможности реканализации обтурированных сосудов на протяжении последующих 3-12 месяцев под контролем офтальмоскопии и ФАГ выполняется 5-6 сеансов ФДТ.

Прогноз: постепенная утрата центрального зрения в течение 4-8 лет; периферическое зрение сохраняется

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

• Эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь)

• Вторичные (симптоматические):

- ренопаренхиматозная (гломерулонефрит, нефропатия, туберкулез, новообразования почек)

- вазоренальная (ишемия почки вследствие стеноза или окклюзии почечных артерий при атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии, тромбозе или аневризме артерий почек)

- эндокринные (феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоз)

- прочие (лекарственные, хронический алкоголизм, атеросклеротическая гипертензия у пожилых, офисная).

Офтальмоскопическая картина при артериальной гипертензии.

Гипертоническая ретинопатия - комплекс изменений ретинальных сосудов и окружающей их ткани сетчатки и зрительного нерва при артериальной гипертензии, соответствующих изменениям сосудов головного мозга и в меньшей степени - почек. Патогенез. При поражении артериол глазного дна вначале происходит спазм, а затем эластофиброз, реже гиалиноз их стенок, выраженность которого зависит от степени гипертензии и длительности заболевания.

Клиническая картина. Согласно отечественной классификации гипертонической ретинопатии ( по М.Л. Краснову, 1953 г.), выделяют четыре стадии заболевания:

1. стадия. - Гипертоническая а н г и о п а т и я - обратимые функциональные изменения, затрагивающие только сосуды сетчатки: изменение соотношения калибра артерий и вен за счет сужения артериол (А:В = 1:2, 1:3), некоторое распрямление артериол и более тупой угол их ветвления, избыточная «штопорообразная» извитость венул (особенно между диском зрительного нерва и макулой и вокруг неё) - симптом Гвиста (Адамюка-Гвиста), единичные симптомы артерио-венозного перекреста (Салюс, Адамюк-Салюс-Гунн) 1-й степени. Последний признак обусловлен тем, что более жесткая вследствие спазма или склероза стенок артерия сетчатки в участках естественного перекрещивания сдавливает расположенную под ней вену; при этом дистальный конец вены расширяется из-за застоя крови, а проксимальный приобретает вид конуса, обращённого вершиной к артерии.

2. стадия. - Гипертонический а н г и о с к л е р о з - органические изменения ретинальных сосудов, обусловленные уплотнением и снижением прозрачности их стенок, усилением способности отражать лучи света; расширение светового блика (рефлекса) по ходу сосудов; через помутневшую стенку артериол хуже виден красный столбик крови (симптом медной и серебряной проволоки), постоянно наблюдаются симптомы Салюса 1 - Ш степени (при Салюсе-II суженный истонченный участок вены под артерией изгибается в виде дуги, а Салюс-III характеризуется кажущимся отсутствием вены, продавленной в глубину сетчатки, в области перекреста) и симптом Гвиста. Эта стадия почти никогда не встречается при симптоматических вторичных гипертензиях.

3. стадия - Гипертоническая р е т и н о п а т и я - вокруг измененных сосудов появляются очаги в ткани собственно сетчатки (геморрагии, светло-желтые «твердые» экссудаты - липиды и скопления макрофагов, серовато-белые «мягкие» экссудаты - белковый транссудат, плазморрагии, «белые ватообразные» очаги - зоны ишемического инфаркта сетчатки в слое нервных волокон) , в некоторых случаях кровоизлияния могут распространяться и на задние отделы стекловидного тела (частичный гемофтальм). В этой стадии ретинопатии возможно появление жалоб на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазом (скотомы) и др. Следует успокоить пациента, что на фоне обычного лечения гипертонической болезни все эти ощущения исчезнут в течение 3 - 6 недель (время резорбции очаговых изменений в сетчатке); помутнения стекловидного тела остаются дольше - не менее 3 - 6 месяцев.

NB: Наличие ватообразных очагов следует расценивать как угрозу развития почечной недостаточности, в связи с чем необходимо соответствующим образом скорректировать системную терапию!

4. стадия - Гипертоническая н е й р о р е т и н о п а т и я - к явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва, маскирующие его истинные границы, кровоизлияния в ткани диска, обширные (размером в 1-2 диаметра диска) расплывчатые очаги экссудативной отслойки сетчатки. В области желтого пятна между радиально расположенными нервными волокнами появляются отложения «мягкого» эксудата, образующие характерную фигуру полной или неполной «макулярной звезды». Данная стадия ретинопатии встречается редко: либо при злокачественной гипертонической болезни, либо при вторичной (симптоматической) гипертензии; описанные выше изменения могут завершиться значительным и необратимым снижением зрения из-за возможной атрофии зрительного нерва.

Международная классификация гипертонической ретинопатии (по Keith – Wagener, 1939):

I стадия - слабое сужение артерий, ангиосклероз, симптомы Салюса – I, Гвиста;

II стадия - выраженное сужение артерий, симптомы Салюса II-III, мелкие кровоизлияния, твердые экссудаты;

III стадия - «ватообразные очаги» в сетчатке, отек сетчатки, кровоизлияния типа «языков пламени»;

IV стадия - выраженный отек и проминенция диска, резкое сужение сосудов, «ватообразные очаги», фигура «звезды» в макуле

Результаты исследования глазного дна позволяют врачу-интернисту получить важную информацию о состоянии органов-мишеней у конкретного больного, помогают определить уровень риска осложнений для каждого отдельного пациента, дают четкое представление о долговременном прогнозе и облегчают принятие решения о начале, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне артериального давления. По предложению Европейских обществ по гипертонии, по атеросклерозу и кардиологов, российских экспертов по изучению артериальной гипертонии (ДАГ1) установлены критерии расчета риска ИБС и других осложнений в течение 10 лет.

Критерии стратификации риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт) артериальной гипертензии на ближайшие 10 лет в зависимости от стадии гипертонической ретинопатии по Международной классификации

• Группа низкого риска (менее 15%) – глазное дно без гипертонических изменений

• Группа среднего риска (15 – 20%) - то же

• Группа высокого риска (20 – 30%) – стадии I - II

• Группа очень высокого риска (более 30%) – стадии III – IV

Особенности клинической картины гипертонической ретинопатии при вторичных артериальных гипертензиях:

• быстрое прогрессирование (от ангиопатии до нейроретинопатии – от 2-х недель)

• частое отсутствие стадии ангиосклероза (молодой и средний возраст пациентов)

• наличие «фигуры звезды» в области макулы ( около 85% случаев)

NB: При гестозах симптомы гипертонической нейроретинопатии являются абсолютным показанием к немедленному прерыванию беременности на любом сроке !!! (угроза острой почечной недостаточности и гибели женщины и плода).

Лечение гипертонической и атеросклеротической ретинопатий у офтальмолога в большинстве случаев не требуется - вполне достаточно обычной системной терапии основного заболевания с использованием дезагрегантов, сосудорасширяющих, антисклеротических препаратов. В стадии нейроретинопатии назначают мочегонные препараты, ангиопротекторы, позже используют протеолитические ферменты (местно электрофорез папаина, коллализина или проводят курс лечения вобензимом, назначая его для приёма внутрь). При появлении обширных кровоизлияний в сетчатку или перед ней (преретинальных) проводят курс парабульбарных инъекций антиоксидантов (эмоксипин) и электрофорез протеолитических ферментов.

Существует опасность развития тяжелых осложнений с риском частичной или полной утраты зрения: в случае гипертонической ретинопатии речь идет о рецидивирующем гемофтальме и тромбозах вен сетчатки, при атеросклеротической ретинопатии чаще встречаются окклюзии артериол сетчатки и зрительного нерва, атрофия зрительного нерва.

Прогноз для зрения в стадиях ангиопатии, ангиосклероза, ретинопатии благоприятный, при нейроретинопатии – сомнительный.