Заболевания глазницы

Патологические процессы в глазнице могут приводить к смещению глаза, ограничению его подвижности, опущению верхнего века и нарушениям зрения, но основным симптомом является экзофтальм — смещение глаза кпереди. Экзофтальм наблюдается при орбитальной инфек­ции, воспалениях, сосудистой патологии, опухолях и аномали­ях развития.

Инфекционные поражения глазницы чрезвычайно опасны не только для зрения, но и для жизни пациента. Исключи­тельную опасность представляют эти процессы у детей. Тяже­лыми осложнениями являются тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга, менингит.

ИНФЕКЦИИ

Целлюлит — гнойное воспаление клетчатки. Выделяют пресептальный (был рассмотрен нами ранее) и орбитальный целлюлит.

Орбитальный целлюлит — острая бактериальная инфекция мягкотканной клетчатки кзади от глазничной перегородки. Одно из самых опасных заболеваний в офтальмологии. Этиология: гнойные процессы в околоносовых пазухах, кож­ные (гнойничковые) инфекции, травмы головы, инородные те­ла в глазнице, а также системная инфекция, иммунодефицит.

Клинически характерны лихорадка, экзофтальм, хемоз, ог­раничение подвижности глазного яблока, боль при его движе­ниях. Возможны снижение остроты зрения и зрачковые нару­шения, что может свидетельствовать о поражении вершины глазницы, в связи с чем, требуется агрессивная тактика лечения. Неадекватное лечение или его задержка мо­гут привести к прогрессированию инфекции и развитию син­дрома вершины глазницы или тромбоза кавернозного синуса, исходом которого являются слепота, параличи черепных нер­вов, абсцесс головного мозга и даже смерть.

Всем пациентам требуется проведение МСКТ глаз­ниц и околоносовых пазух.

Лечение. Раннее назначение внутривенно вводимых анти­биотиков. Показано раннее дренирование пораженной пазу­хи, что особенно важно при прогрессировании орбитального процесса, несмотря на введение антибиотиков внутривенно.

Прогноз. До эры антибиотиков орбитальный целлюлит часто приводил к слепоте или смерти. Медикаментозное и хирурги­ческое лечение способствуют улучшению состояния большин­ства пациентов с целлюлитом или абсцессом глазницы. При развитии тромбоза кавернозного синуса прогноз сложный.

ВОСПАЛЕНИЯ

Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалитель­ное заболевание неизвестной этиологии. Клинически прояв­ляется ретракцией век, симптомом Грефе, экзофтальмом, ог­раничением подвижности глаз и оптической ней-ропатией и другими симптомами. У некоторых пациентов характерные глазные проявления возникают при отсутствии объективных данных о дисфункции щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Течение офтальмопатии мо­жет не соответствовать активности заболевания щитовидной железы.

Диагноз очевиден в случае гипертиреоза при наличии рет­ракции век, двустороннего экзофтальма (равном или превы­шающем 20 мм), ограничения подвижности глазного яблока, хемоза, гиперемии конъюнктивы в местах проекции прямых мышц, отека век, верхнего лимбального кератоконъюнктивита и снижения остроты зрения из-за поражения роговицы и оп­тической нейропатии. У пациентов с нормальным или неиз­вестным тиреоидным статусом, у которых отсутствуют клини­ческие проявления, диагностика может быть затруднена.

Большинство симптомов эндокринной офтальмопатии обу­словлены несоответствием объема костной глазницы и увели­ченным объемом мягких тканей. В развитии экзофтальма при­нимают участие следующие три механизма: увеличение объема экстраокулярных мышц и орбитальной жировой клетчатки за счет клеточной инфильтрации и нарушенного адипогенеза, а также отек мягких тканей глазницы. Миоциты и фибробласты (преадипоцитарные) упоминались в качестве возможных кле­ток-мишеней, хотя последние работы свидетельствуют о том, что миоциты к таковым не относятся.

Принято выделять следующие формы эндокринной офтальмопатии [Бровкина А.Ф., 2006]: тиреотоксический экзофтальм, отеч­ный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Женщины болеют в 6 раз чаще. Наиболее высока заболе­ваемость в возрастных группах 40—44 и 60—64 года у женщин и 45—49 и 65—69 лет у мужчин.

Из пациентов с офтальмопатией Грейвса у 90 % диагности­руют диффузный токсический зоб, у 1 % — первичный гипотиреоидизм, у 3 % — тиреоидит Хашимото, у 6 % — эутиреоидные заболевания.

Тиреоидную дермопатию и акропатию в сочетании с оф­тальмопатией Грейвса диагностируют соответственно у 4 и 1 % больных, миастению - менее чем у 1 %.

Клинические признаки при эндокринной офтальмопатии, помимо экзофтальма и ограничения подвижности глаза: диплопия, слезотечение, ретракция век, инъекция конъюнктивы, отек век, хемоз, лагофтальм, повышение внутриглазного давления. Осложнения чреваты снижением (потерей) зрения при возникновении язвы роговицы или оп­тической нейропатии.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. Обязатель­на нормализация функций щитовидной железы. Проводят симптоматическое (искусственная слеза, лубриканты, ноше­ние очков с затемненными стеклами, противоотечные препа­раты и др.), патогенетически направленное (кортикостероиды, дистанционная гамма-терапия) и хирургическое (костная и жировая декомпрессия глазницы, операции на веках и экстра­окулярных мышцах) лечение. Костная декомпрессия орбиты может выполняться как по ургентным показаниям (оптическая нейропатия, вовлечение роговицы), так и с косметической целью. При ургентных состояниях хирургическое лечение может проводится в отсутствии нормализации функции щитовидной железы.