Донсков С.И., Мороков В.А. Группы крови человека. Руководство по иммуносерологии

118.Herron R., Smith D.S. In vitro conversion of group A1 red cells to the acquired B state // Transfusion. –1986. – V. 26. – P. 303.

119.Hostrup H.Aand B blood group substances in the serum of normal subjects //Vox Sang. – 1962. – V. 7. – P. 704–721.

120.Hrubishko M., Laluha J., Mergancova O., Zakovicova S. New variants in theABOH blood

group system due to interaction of recessive genes genes controlling the formation of H antigen in erythrocytes: the ‘Bombay’-like phenotypes OHm, O  BHm and O  ABHm // Vox Sang. – 1970. – V. 19. – P. 113–122.

121.Hummel K., Badet J., Bauermeister W. et al. Inheritance of cis-AB in the generations (family Lam) // Vox Sang. – 1977. – V. 33. – P. 290–298.

122.Issitt P.D., Anstee D.J. Applied Blood Group Serology. – 4-th ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1998. – 1208 p.

123.Jenkins G., Brown J., Lincoln P., Dodd B. The problem of acquired B antigen in forensic serology // J. Forensic Sci. Soc. – 1982. – V. 12. – P. 597–603.

124.JohnsonP.H.,MakM.K.,LeongS.etal.Analysisofmutationsintheblood-groupHgenein donors with H-deficient phenotypes // Vox Sang. – 1994. – V. 67 (Suppl.). – 25 (Abstract).

125.Judd W.J. Methods in immunohematology. – 2-nd ed. – Durham, NC, USA: Montgomery Sc. Publ., 1994. – 476 p.

126.Kaneko M., Nishihara S., Shinya N. et al. Wide variety of point mutations in the H gene of Bombay and para-Bombay individuals that inactivate the H enzyme // Blood. – 1997. –

V.90. – P. 839–849.

127.Kennedy M.S., Waheed A., Moore J. ABO discrepancy with monoclonal ABO reagents cause by pH-dependent autoantibody // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 71–73.

128.Kikergaard J.R.,Coon M., Beck M.L. Anti-Pr  a and ABO discrepancies (letter) // Immunohematology. – 1995. – V. 11. – P. 95.

129.Kikergaard J.R., Beck M.L. Recognition of acquired B (abstract) // Transfusion. – 1993. –

V.33 (Suppl.). – P. 638.

130.Kitahama M., Yamaguchi H., Okubo Y., Hazama E. An apparently new Bh-like human blood type // Vox Sang. – 1967. – V. 12. – P. 354–360.

131.Kominato Y., Hata Y., Matsui K. et al. Transcriptional regulation of the human ABO histo-blood group genes is dependent on the N box upstream of the proximal promoter // Transfusion. – 2004. – V. 44. – P. 1741–1744.

132.Landsteiner K., Levine P. On group specific substances in human spermatozoa // J.Immunol. – 1926. – V. 12. – P. 415–418.

133.Landsteiner K., Levine P. On the racial distribution of some agglutinable properties of human blood // J.Immunol. – 1930. – V. 18. – P. 87–94.

134.Landsteiner K., Witt D.H. Observation on the human blood groups. Irregular reactions. Isoagglutinins in sera of group IV.The factorA1 // J.Immunol. – 1926. –V. 11. – P. 221–247.

135.Landsteiner K. ÜberAgglutinationserscheinungen normalen menschlichen Blutes //Wien. Clin. Wochenshr. – 1901. – V. 14. – P. 1132–1134.

136.Landsteiner K.ZurKenntnisderantifermentativen,lyischenundagglutinietendenWirkungen des Blutserums und der Lymphe. // Zentrabl. Bakt. – 1900. –V. 27. – P. 357–366.

137.Le Pendu J., Lambert F., Gerard G. et al. On the specificity of human anti-H antibodies // Vox Sang. – 1986. – V. 50. – P. 223–226.

138.Le Pendu J., Oriol R., Juszozak G. et al. Alpha-2-L-fucosyltransferase activity in sera of individuals with H-deficient red cells and normal H antigen in secretions // Vox Sang. – 1983. – V. 44. – P. 360–365.

139.Lee A.H., Reid M.E. ABO blood group system: a review of molecular aspects // Immunohematology. – 2000. – V. 16. – N 1. – P. 1–6.

131

140.Lee E.J., Schiffer C.A.ABO compatibility can influence the results of platelet transfusion: results of randomized trial // Transfusion. – 1989. – V. 29. – P. 384–389.

141.Levine P., Uhlir M., White J. Ah, an incomplete suppression of A resembling Oh // Vox Sang. – 1961. – V. 6. – P. 561–567.

142.LinM.,HouM.-J.,TwuY.-C.,YuL.-C.AnovelAallelewith664G>Amutationidentifiedin a family with theAm phenotype // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 63–67.

143.Lin P.-H., Li L., Lin-Tsai S.-J. et al. A unique 502C>T mutation in exon 7 of ABO gene associated with the Bel phenotype inTaiwan //Transfusion. – 2003. –V. 43. – P. 1254–1258.

144.Lin-Chu M., Broadberry R.E., Chiou P.W. The B3 phenotype in Chinese // Transfusion. – 1986. – V. 26. – P. 428–430.

145.Lin-Chu M., Broadberry R.E., Tsai S.J.L., Chiou P.W. The para-Bombay phenotype in Chinese persons // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 388–390.

146.Lincoln P.J., Dodd Barbara E. Antigen-antibody studies in the ABO blood group system with particular reference to cross-reacting antibodies in group O sera // Immunology. – 1969. – V. 16. – P. 301–310.

147.Linden J.V., Paul B., Dressler K.P.Areport of 104 transfusion errors in New York State // Transfusion. – 1992. – V. 32. – P. 601–606.

148.Mak K.H., Lubenko A., Greenwell P. et al. Serologic characteristic of H-deficient phenotypes among Chinese in Hong Kong // Transfusion. – 1996. – V. 36. – P. 994–999.

149.Marsh W.L. Pseudo B antigen: a study of it’s development // Vox Sang. – 1960. – V. 5. –

P.387–397.

150.Marsh W.L., Ferrari M., Nichols M.E. et al. Bm  H: a weak B antigen variant // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 341–346.

151.Marsh W.L., Nichols M.E., Oyen R. et al. Inherited mosaicism affecting the ABO blood groups // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 589–595.

152.Migeot V., Ingrand I., Salmi L.R. Ingrand P. Reliability of bedside ABO testing before transfusion // Transfusion. – 2002. – V. 42. – P. 1348–1355.

153.MisfudN.A.,HaddadA.P.,CondonJ.A.,SparrowR.L.ABOgenotyping-identificationofO1,

O1* and O2 alleles using the polymerase chain reaction-sequence specific oligonucleotide (PCR-SSO) technique // Immunohematology. – 1996. – V. 12. – P. 149–153.

154.Misfud N.A., Watt J.M., Condon J.A. et al. A novel cis-AB variant allele arising from a nucleotide substitutionA796C in the B transferase gene // Transfusion. – 2000. – V. 40. –

P.1276–1277.

155.Miyashita T., Hasekura H. Distribution of blood groups in Korea // Hum.Hered. – 1989. –

V.39. – P. 223–229.

156.Moeller A., Weippert-Kretschmer M., Prinz H., Kretschmer V. Influence of ABO blood groups on primary hemostasis // Transfusion. – 2001. – V. 41. – P. 56–60.

157.Mohn J.F., Cunningham R.K., Pircola A. et al. An inherited blood group A variant in the Finnish population. I. Basic characteristics // Vox Sang. – 1973. – V. 25. – P. 193–211.

158.Mohn J.F., Plunkett R.W., Cunningham R.K. Agglutination of group Ax erythrocytes by anti-Asera (group B) // Vox Sang. – 1976. – V. 31. – P. 271–274.

159.Mollison P.L., Engelfriet P., Contreras M. Blood Transfusion in Clinical Medicine. –10-th ed. – Oxford: BSP, 1997. – 1033 p.

160.Moores P.P., Issitt P.D., Pavone B.G., McKeever B.G. Some observations on ‘Bombay’ bloods, with comments on evidence of two different Oh phenotypes // Transfusion. – 1975. – V. 15. – P. 237–243.

161.Moores P.P., Smart E., Gabriel B. Hemolytic disease of the newborn in infants of an Oh mother // Transfusion. – 1994. – V. 34. – P. 1015–1016.

132

162.Morel P.A., Watkins W.M., Greenwell P. Genotype A1B expressed as A2B in a Black population // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 426 (Abstract).

163.Morganti G.ABO (Н) paradoxical secretion // Vox Sang. – 1961. – V. 6. – P. 233.

164.Morganti G., Cresseri A., Serra A. et al. Comparative studies on the A, B, 0 (H) blood substances in the saliva and milk // Vox Sang. – 1959. – V. 4. – P. 267–277.

165.MourantA.E., KopecA.C., Domaniewska-Sobczak K.The Distribution of the Human Blood Groups and Other Polymorphisms. – 2-nd ed. – London: Oxford University Press, 1976.

166.Muler C., Cartron J.-P., Schenkel-Brunner H. et al. Probable biosynthetic pathway for the synthesis of the B antigen from Bh variants // Vox Sang. – 1979. – V. 37. – P. 272–280.

167.Murphy S. ABO blood groups and platelet transfusion // Transfusion. – 1988. – V. 28. –

P.401–402.

168.Nevanlinna H.R., Pircola A.An inherited blood groupAvariant in the Finnish population.

II.Population studies // Vox Sang. – 1974. – V. 24. – P. 404–416.

169.Nydegger U.E., Willemin W.A., Julmy F. et al. ABO blood group allele is associated with myocardial infarction // Vox Sang. – 2002. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 19.

170.Ogasawara K., Bannai M., Satoi N. et al. Extensive polymorphism of ABO blood group gene: three major lineages of the alleles of common ABO phenotypes // Hum. Genet. – 1996. – V. 97. – P. 777–783.

171.Ogasawara K., Yabe R., Uchikava M. et al. Different alleles cause an imbalance inA2 and A2B phenotypes of theABO blood group // Vox Sang. – 1998. – V. 74. – P. 242–247.

172.Ogasawara K., Yabe R., Uchikawa M. et al. //Molecular genetic analysis of variant phenotypes of theABO blood group system // Blood. – 1996. – V. 88. – P. 2732–2737.

173.Okubo Y., Seno T., Tanaka M. et al. Conversion of group A red cells by deacetylation to ones that react with monoclonal antibodies specific for the acquired B phenotype // Transfusion. – 1994. – V. 34. – P. 456–457.

174.OlssonM.L.,ChesterM.A.EvidenceforanewtypeofOalleleattheABOlocus,duetocombination ofA2 nucleotidedeletionandAel nucleotideinsertion//VoxSang.–1996.–V.71.–P.113–117.

175.Olsson M.L., Chester M.A. Frequent occurrence of a variant O1 gene at the blood group ABO locus // Vox Sang. – 1996. – V. 70. – P. 26–30.

176.OlssonM.L.,ChesterM.A.HeterogenityofthebloodgroupA  x allele:geneticrecombinationof commonallelescanresultintheAx phenotype//Transfus.Med.–1998.–V.8.–P.231–238.

177.Olsson M.L., Irshaid N.M., Hosseini-Maaf B. et al. Genomic analysis of clinical samples with serological ABO blood group discrepancies: identification of fifteen novel A and B subgroup alleles // Blood. – 2001. – V. 98. – P. 1585–1593.

178.OlssonM.L.,IrshaidN.M.,KuosmanenM.etal.Asplice-sitemutationdefinestheA finn allele at the blood group ABO locus //Transfusion. – 2000. –V. 40 (Suppl.). – 13S (Abstract).

179.Olsson M.L., Santos S.E.B., Guerreiro J.F. et al. Heterogenity of the O alleles at the blood groupABO locus inAmerindians // Vox Sang. – 1998. – V. 74. – P. 46–50.

180.Oriol R. Interactions of ABO, Hh and Lewis systems // Rev. Franc. Transfus. Immunohemat. – 1980. – V. 23. – P. 517–526.

181.Pacuzska T., Koscielak J., Seyfried H., Walewska I. Biochemical, serological and family studies in individuals with cis AB phenotypes // Vox Sang. – 1975. – V. 29. – P. 292–300.

182.Pineda A.A., Taswell H.F., Brzika S.M. Delayed hemolytic transfusion reaction: an immunological hazard of blood transfusion // Transfusion. – 1978. – V. 18. – P. 1–7.

183.RaceC.,WatkinsW.M.TheactionofbloodgroupBgene-specicifiedα-galactosyltransferase fromhumanserumandstomachmucosalextractsongroupOandʹBombayʹOherythrocytes

//Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 385–401.

184.Race R.R., Sanger R. Blood Groups in Man. – 6-th ed. – Oxford: BSP, 1975. – 659 p.

133

185.ReedT.E.ThefrequencyandnatureofbloodgroupA3 //Transfusion.–1963.–V.4.–P.457–460.

186.Reid M.E., Lomas-Francis C.The Blood GroupAntigen: FactsBook. – 2-nd ed. – London: Academic Press, 2004. – 561 p.

187.RomanoE.L.,Zabner-OzielP.,SoyanoA.,LinaresJ.StudiesonthebindingofIgGandF(ab) anti-Ato adult and newborn groupAred cells //Vox. Sang. – 1983. –V. 45. – P. 378–383.

188.Rosenfield R.E. ABO hemolytic disease of the newborn: analysis of 1480 cord blood specimens, with special reference to the direct antiglobulin test and to the role of group O mother // Blood. – 1955. – V. 10. – P. 17–28.

189.Rosenfield R.E.Across-reacting antibody, anti-C, in the serum of group infants of group O mothers. Цит. по Wiener, Samwick et al., 1953.

190.Roubinet F., Despiau S., Calafell F. et al. Evolution of the O alleles of the human ABO blood group gene // Transfusion. –2004. – V. 44. – P. 707–711.

191.Sacks S.H., Lennox E.S. Monoclonal anti-B as a new blood typing reagent // Vox Sang. – 1981. – V. 40. – P. 99–104.

192.Scott M., Corry J. Effect of blood group active microorganisms in the ABO grouping of human whole saliva // Forensic Sci. Int. – 1980. – V. 16. – P. 87–100.

193.Seltsam A., Hallensleben M., Kollmann A. et al. Systematic analysis of the ABO gene diversity within exons 6 and 7 by PCR screening reveals newABO alleles //Transfusion. – 2003. – V. 43. – P. 428–431.

194.Seyfried H., Walewska I., Werbilinska B. Unusual inheritance of ABO group in a family with weak B antigens // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 268–277.

195.Schenkel-Brunner H. Human Blood Groups. Chemical and Biochemical Basis ofAntigen Specificity. – 2-nd. ed. – Wien, NY: Springer-Verlag, 2000. – 637 p.

196.SimmonsA.,TwaitJ.AnotherexampleofBvariant//Transfusion.–1975.–V.15.–P.359–362.

197.Solomon J.M., Sturgeon P. Quantitative studies of the phenotypeAel //Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 476–486.

198.Sousa J., Anicchino-Bizzacchi M., Leite E.M. et al. Association of ABO gene mutations resulting in a rare B subgroup // Vox Sang. – 2005. – V. 88. – P. 31–34.

199.Spalter S.H., Kaveri A.V., Bonnin E. et al. Normal human serum contains natural antibodies reactivewithautologusABObloodgroupantigens.//Blood.–1999.–V.93.–P.4418–4424.

200.Spruell P., Chen J., Cullen K. ABO discrepancies in the presence of pH dependent autoagglutinins (abstract) // Transfusion. – 1994. – V. 33 (Suppl.). – P. 235.

201.Sringarm S., Chupungart C., Giles C.M. The use of Ulex europaeus and Dolichos biflorus extracts in routineABO groupping of blood donors inThailand: some unexpected findings // Vox Sang. – 1972. – V. 23. – P. 537–545.

202.Sringarm S., Sombatpanich B., Chandanayingyong D.Acase of Oh (Bombay) blood found in a Thai-Muslin patient // Vox Sang. – 1977. – V. 33. – P. 364–368.

203.StampsR.,SokolR.G.,LeachM.etal.AnewvariantofbloodgroupA:Apae //Transfusion.– 1987. – V. 27. – P. 315–318.

204.Stayboldt C., Rearden A., Lane T.A. B antigen acquired by normalA1 red cells exposed to a patient serum // Transfusion. – 1987. – V. 27. – P. 41–44.

205.Stokelberg D., Hju M., Rydberg L. et al. Evidence for expression of blood groupAantigen on platelet glycoprotein IV and V // Transfus. Med. – 1996. – V. 6. – P. 243–248.

206.Stroncek D.F., Konz R., Clay M.E. et. Al. Determination of ABO glycosyltransferase genotypes by use of a polymerase chain reaction and restriction enzymes. //Transfusion. – 1995. – V. 35. – P. 231–240.

207.Sturgeon P., McQuiston D., Van Camp S. Quantitative studies on salivary blood group substances. II. Normal values // Vox Sang. – 1973. – V. 24. – P. 114–125.

134

208.Sturgeon P., Moore B.P.L., Weiner W. Notation for two weak A variants: Aend, Ael // Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 214–215.

209.Sun C.-F., Chen P., Lin K.T. et al. Molecular genetic analysis of the Bel phenotype // Vox Sang. – 2003. – V. 85. – P. 216–220.

210.Sun C.-F., Yu L.-C., Chen P. et al. Molecular genetic analysis for the Ae1 and A3 alleles // Transfusion. – 2003. – V. 43. – P. 1138–1142.

211.Suzuki K., Iwata M., Tsuji H. et al.Ade novo recombination in the ABO blood group gene and evidenceforoccurrenceofrecombinationproducts//Hum.Genet.–1997.–V.99.–P.454–461.

212.Tzeng C.-H., Chen Y.-J., Lyou J.-Y. et al. A novel cis-AB allele derived from a unique 796C>Amutation in exon 7 ofABO gene // Transfusion. – 2005. – V. 45. – P. 50–56.

213.UngerL.J.,WienerA.S.StudiesontheCantibodyofgroupOserum,withspecialreferenseto itsroleinhemolyticdiseaseofthenewborn//J.Lab.clin.Med.–1954.–V.44.–P.387–399.

214.Valdes M.D., Zoes C., Froker A. Unusual inheritance in the ABO blood group system: a group O child from a groupA2B mother // Vox Sang. – 1978. – V. 35. – P. 176–180.

215.Van Loghem J.J., van der Hart M.The weak antigenA4 occurring in the offspring of group O parents // Vox Sang. – 1954. – V. 4. – P. 69–75.

216.Veneman S.C., Mead J.H., Boucock B.P., Masterson K.C.Acquired B antigen in volunteer blood donor // Transfusion. – 1999. – V. 39. – P. 453–454.

217.Voak D., Sonnerborn H., Yates A. The A1(B) phenomenon: a monoclonal anti-B (BS-85) demonstrateslowlevelofBdeterminantsonA1 redcells//Transfus.Med.–1992.–V.2.– P. 119–127.

218.Voak D., Stapleton R.R., Bowley C.C.A2h  A1: a new variant ofAh, in two groupAmembers of an English family // Vox Sang. – 1968. – V. 14. – P. 18–30.

219.Vos G.H. Five examples of red cells with theAx subgroup of blood groupA// Vox Sang. – 1964. – V. 9. – P. 160–167.

220.Wagner F.F., Flegel W.A. Polymorphism of the h allele and the population frequency of sporadic nonfunctional alleles // Transfusion. – 1997. – V. 37. – P. 284–290.

221.Wagner T., Vadon M., Staudacher E. et al.Anew h allele detected in Europe has a missense mutation in a α (1,2)-fucosyltransferase motif II //Transfusion. – 2001. –V. 41. – P. 31–38.

222.WangB.J.,KodaY.,SoejimaM.,etal.TwomissencemutationsofHtypeα(1,2)fucosyltrans- ferase(FUT1)responsibleforpara-Bombayphenotype//VoxSang.–1997.–V.72.–P.31–35.

223.Whitsett C.F., Cobb M., Pierce J.A., et al. Immunological characteristics and clinical signifi- canceofanti-HintheAh phenotype//Transfusion.–1984.–V.24.–P.164–165.

224.Wiener A.S. The blood factor C of the ABO system with special reference to rare blood group C //Ann. Eugen. – 1953. – V. 18. – Р. 1–18.

225.Wiener A.S. Origin of naturally occurring hemagglutinins and hemolysins: a review // J.Immunol. – 1951. – V. 66. – P. 287–295.

226.Wiener A.S., Belkin R.B. Group specific substances in the saliva of the newborn // J.Immunol. – 1943. – V. 47. – P. 467–470.

227.Wiener A.S., Kosofsky I. Quantitative studies on the group specific substances in human blood and saliva. II. Group specific substance A, with special reference to the subgroups //J.Immunol. – 1941. – V. 42. – P. 381–393.

228.Wiener A.S., Samwick A.A., Morrison M.L. Cohen. Studies on Immunization in Man. The Blood factor C // Exp. Med. Surg. –1953. – V. 11. – P. 276–285.

229.WienerA.S.,SochaW.W.,GordonE.B.FurtherobservationsontheserologicalspecificityC of theA-B-O blood group system // Brit. J. Haemat. – 1973. – V. 24. – P. 195–203.

230.Wiener A.S., Wexler I.B. Mosaic structure of red blood cell agglutinogens // Bacteriol. Rev. – 1952. – V. 16. – P. 69–86.

135

231.Wiener A.S., Wexler I.B. Observation on the role of anti-C in pathogenesis of ABO hemolytic disease // Rev. d’Hematol. – 1954. – V. 8. – P. 600–607.

232.Wiener W. Eluting red cell antibodies. A method and its application // Brit. J. Haemat. – 1957. – V. 3. – P. 276–283.

233.Witebsky E., Engasser L. Blood groups and subgroups of the newborn // J.Immunol. – 1949. – v. 61. – P. 1171–178.

234.Wong H.F., Chan A., Chui C.H. et. al. Severe ABO hemolytic disease of newborn is infrequent among Hong Kong Chinese // Vox Sang. – 1996. – V. 70. – N 1 – P. 45.

235.WylieJ.D.C.,MelanaphyR.,MorrisK.etal.AnAx phenotypeshowingvariableexpression detected on the autovue blood group analyzer (Abstract) // Vox Sang. – 2002. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 22.

236.Yamakami K. The individuality of semen, with reference to it’s properties of inhibiting specifically iso-haemagglutination // J.Immunol. – 1926. – V. 12. – P. 185–189.

237.Yamamoto F. Review: ABO blood group system – ABH oligosaccharide antigens, anti-A and anti-B,Aand B glycosyltransferases, andABO genes // Immunohematology – 2004. –

V.20. – P. 3–15.

238.YamamotoF.,McNeillP.D.,HakomoriS.MoleculargeneticanalysisoftheABObloodgroup system. I.Weak subgroups: A3 and B3 alleles //Vox Sang. – 1993. –V. 64. – P. 16–119.

239.Yip S.P. Single-tube multiplex PCR-SSCP analysis distinguishing 7 commonABO alleles and readily identifies new alleles // Blood. – 2000. – V. 95. – P. 1487–1492.

240.Yokoyama M., Stacey S.M., Dunsford I. Bx: a new subgroup of the blood group B // Vox Sang. – 1957. – V. 2. – P. 348–356.

241.Yoshida A. Identification of A1B and A2B blood types in paternity tests // Transfusion. – 1984. – V. 24. – P. 183–184.

242.Yoshida A. The existence of atypical blood group galactosyltransferase which causes an expressionofA2,characterinA1Bcells//Amer.J.Hum.Genet.–1983.–V.35.–P.1117–1125.

243.Yoshida A., Yamaguchi H., Okubo Y. Genetic mechanism of cis-AB inheritance. I. A case associated with unequal chromosomal crossing over // Amer. J. Hum. Genet. – 1980. –

V.32. – P. 332–338.

244.Yoshida A., Yamaguchi H., Okubo Y. Genetic mechanism of cis-AB inheritance. II. Cases associated with structural mutation of blood group glycosylthransferase // Amer. J. Hum. Genet. – 1980. – V. 32. – P. 645–650.

245.Yoshida A., Yamaguchi Y.F., Dave V. Immunologic homology of human blood group glycosyltransferases and genetic background of blood group (ABO) determination // Blood. – 1979. – V. 54. – P. 344–350.

246.Yoshida A., Yamato K., Dave V. et al. A case of weak blood group B expression (Bm) associated with abnormal blood group galactosyltransferase // Blood. – 1982. – V. 59. –

P.323–327.

247.Young L., Witebsky E., Mohn J. Studies of the subgroups of blood groupsAandAB. II.The agglutinogenA3; it’s detection with potent B serum and an investigation of it’s inheritance

//J.Immunol. – 1945. – V. 51. – P. 111–116.

248.Yu L.-C., Twu Y.C., Chou M.L. et al. Molecular genetic analysis for the B3 allele (Abstract)

//Vox Sang. – 2002. – V. 83 (Suppl. 2). – P. 23.

249.249.Yu L.-C., Yang Y.-H., Broadberry R.E. et al. Heterogenity of the human H blood group α(1,2)fucosyltransferase gene among para-Bombay individuals // Vox Sang. – 1997. –

V.72. – P. 36–40.

250.Yunis E.J., Svardal J.M., Bridges R.A. Genetics of Bombay phenotype // Blood. – 1969. –

V.33. – P. 124–132.

136

Глава 4.

Система RH

История открытия

Открытие антигенов системы резус связано с именем Карла Ландштейнера и двух его учеников, Александра Винера и Филиппа Левина.

В 1940 г. Landsteiner и Wiener [408] обратили внимание на то, что сыворотки морских свинок и кроликов после иммунизации эритроцитами обезьян Macacus rhesus агглютинируют эритроциты не только макак, но и эритроциты людей. Антитела, содержащиеся в этих сыворотках, отличались от анти-M, анти-N и анти-P, уже открытых к тому времени Ландштейнером совместно с Левиным, и, по всей видимости, выявляли новый антиген.

Анализируя результаты исследований, Landsteiner и Wiener [409] пришли к заключению, что эритроциты человека содержат антиген, аналогичный имеющемуся в эритроцитах Macacus rhesus. Этот антиген, встречающийся у 85 % европеоидов, был назван ими резус-фактором. Эритроциты, содержащие резусфактор, авторы обозначили символом Rh +, не содержащие резус-фактора, – Rh −, а антитела соответственно – анти-Rh, или антирезус.

Вскоре, в 1941 г., Wiener и Peters [711] обнаружили подобные антитела в сыворотке людей, у которых развились тяжелые осложнения после повторного переливания им одногруппной крови. Двое из них умерли. Эритроциты пострадавших не реагировали с сывороткой антирезус, т. е. были резусотрицательными. Эти наблюдения позволили исследователям сделать вывод о возможной аллоиммунизации резус-отрицательных реципиентов повторными переливаниями резус-положительной крови и о важной роли резус-фактора в развитии посттрансфузионных осложнений.

Годом раньше Levine и Stetson [432] описали случай тяжелого посттрансфузионного осложнения у родильницы. Женщина родила ребенка с гемолитической болезнью новорожденного, и по причине анемии ей была перелита кровь мужа, совместимая по АВО. Авторы обнаружили в сыворотке женщины необычные антиэритроцитарные антитела, которые не были похожи на анти-M, анти-N и анти-P. Однако причина гемолитической болезни, как и посттрансфузионного осложнения, не была расшифрована. Антитела имели слабую активность, и авторы не связали их присутствие с гемолитической реакцией у матери и ребенка.

Впоследствии Левин, Стетсон и другие авторы, ретроспективно проанализировавшие этот случай, констатировали, что на момент исследования не

137

существовало еще методов идентификации неполных резус-антител (эти методы появились в 1945 г.), поэтому они смогли выявить лишь полные антитела – IgM. Более агрессивные неполные антитела (IgG), которые, по-видимому,

иобусловили симптомокомплекс гемолитического осложнения у женщины и ее ребенка, авторы не обнаружили. Лишь много лет спустя сохранившийся образец сыворотки крови этой женщины, по имени Mary Seno, был исследован Rosenfield, который нашел в нем активные анти-D-антитела IgG.

В1941 г. Левин с сотрудниками (Levine еt al. [430, 433]), проанализировав несколько случаев гемолитических реакций у новорожденных и их матерей, убедительно показали, что в основе гемолитической болезни новорожденных лежит иммунологическая несовместимость матери и плода. Основанием для такого вывода послужили результаты экспериментов, свидетельствующие о том, что антитела, присутствующие в сыворотке матерей, агглютинируют эритроциты новорожденных и эритроциты их отцов. Согласно концепции, сформулированной Левиным, антитела матери, подобные тем, что описали Ландштейнер и Винер, образуются в результате иммунизации антигенами плода, унаследованными им от отца. Затем антитела проникают через плаценту в организм плода и вызывают повреждение его эритроцитов и, как теперь известно, кроветворных тканей.

Многочисленные последующие исследования, проведенные в этом направлении различными авторами, полностью подтвердили правильность выводов Левина и сотрудников.

Открытие резус-фактора и его роли в этиологии и патогенезе гемолитической болезни новорожденных явилось крупным достижением иммуносерологической школы Карла Ландштейнера, сопоставимым по значению для медицины и биологии с открытием групп крови АВО. Клиническая практика обогатилась новыми методами диагностики, профилактики и лечения синдромов, обусловленных групповыми факторами крови. Существенный стимул для развития получили трансфузиология, акушерство, судебная медицина, генетика, антропология.

Вслед за Винером исследователи в других странах, повторив его эксперименты с иммунизацией различных животных, получили сыворотки антирезус

ииспользовали их для прикладных и исследовательских целей. В нашей стране Р.М. Уринсон [120] приготовила оригинальные сыворотки, которые некоторое время успешно применяли для определения резус-принадлежности доноров

ибольных. Оригинальность этих реактивов заключалась в том, что они были получены из крови морских свинок, иммунизированных эритроцитами павианов гамадрил. После адсорбции эритроцитами человека А(II) Rh − и B(III) Rh −

сыворотки имели титр анти-Rhо 1 : 10–1 : 80 и были вполне пригодны для использования. Решение практической задачи – получение диагностических сывороток – позволило сделать важный для антропологии вывод о том, что гамадрилы, как и макаки, содержат антиген, аналогичный таковому у человека.

138

Антирезус-антитела получила М.А. Умнова с сотрудниками [113, 114], иммунизируя морских свинок нативными эритроцитами и стромой эритроцитов обезьян Macacus rhesus и человека. Куры и кролики оказались не способными вырабатывать резус-антитела в ответ на инъекции эритроцитов.

По мере накопления данных выяснилось, что сыворотки антирезус, полученные от иммунизированных животных и аллоиммунизированных людей, различаются по своей специфической направленности и открывают, хотя и близкие по частоте встречаемости, но разные антигены. Так, Fisk и Foord [285] нашли, что сыворотки животного происхождения агглютинировали резусотрицательные эритроциты новорожденных. В то же время антитела антирезус человека не реагировали с эритроцитами обезьян Macacus rhesus. Murray и Clark [500] получили антитела со специфичностью антирезус, вводя животным резус-отрицательные эритроциты. Имелись и другие указания на то, что антитела животных и человека не идентичны. Как впоследствии выяснилось, млекопитающие других видов не способны продуцировать антитела к антигенам резус. В итоге проверочных исследований было установлено, что сыворотки животных выявляют не резус-антиген, а другой антиген, который по предложению Левина был назван LW (аббревиатура от Landsteiner, Wiener). Таким образом, сыворотки человеческого происхождения не являются антирезусными в абсолютном смысле этого определения, поскольку не направлены к антигену, имеющемуся в эритроцитах макак. Однако в литературе к тому времени было опубликовано много работ, посвященных резус-фактору, и первоначальное название этого антигена было сохранено.

Вопрос о том, кто открыл резус-фактор, поднимался неоднократно. Как признает большинство авторов (Race и Sanger [544], Mollison и соавт. [476], П.Н. Косяков [69, 70]), это открытие явилось результатом совокупного труда нескольких групп исследователей, среди которых в первую очередь выделяют имена Винера и Левина.

Целенаправленное изучение сывороток крови больных, перенесших посттрансфузионные осложнения, и женщин, родивших детей с гемолитической болезнью новорожденных, позволило в короткий срок открыть основные антитела, относящиеся к системе резус.

Wiener [708] выявил у одного такого больного антитела, реагирующие с эритроцитами примерно 70 % людей, в то время как известные резус-антитела давали положительные реакции в 85 % случаев. Прослеживалась определенная связь нового фактора с уже известным антигеном, позволившая Винеру отнести его к системе резус. Так был открыт антиген rh' (C).

Levine в 1942 г. [424] описал сыворотку, реагирующую со всеми образцами резус-отрицательных эритроцитов. Сыворотка была получена от резусположительной женщины, родившей резус-отрицательного ребенка с гемолитической анемией, что доказывало возможность возникновения резус-конфликта не тольковслучаях,когдаматьRh −,аплодRh +,нои,наоборот,когдаматьRh +,аплод

139

Rh −. Обнаруженные антитела получили наименование анти-hr' (c), так как они выявлялифактор,противоположный(реципрокный)ужеизвестномуфакторуrh'(C).

В1943 г. Wiener и Sonn [712] обнаружили антитела, реагирующие примерно

с30 % резус-положительных эритроцитов, но не реагирующие, за редким исключением, с резус-отрицательными эритроцитами. Антиген, выявляемый этими антителами, назван rh" (E).

Пятое антитело, анти-hr" (e), определяющее антиген, антитетичный фактору rh" (E), было обнаружено в 1945 г. Mourant [494].

И наконец, шестое антитело (анти-C  W) обнаружили Callender и Race [189] у пациентки, имевшей поливалентные антитела, среди которых оказались не совсем обычные антитела, выявляющие антиген, обозначенный авторами C  W. Пациентка, миссис Willis, имела фенотип CCDee, но ее сыворотка агглютинировала все, за редким исключением, образцы эритроцитов, содержащие антиген С. C резус-отрицательными эритроцитами [rr (cde)] антитела не взаимодействовали. В течение многих лет полагали, что антиген C  W является разновидностью антигена С, однако молекулярно-генетические исследования последних лет показали, что гены С и C W не являются аллелями.

Хронология открытия антигенов резус сама по себе характеризует степень их иммуногенности. Более иммуногенные факторы чаще проявляют себя в клинической практике, поэтому были выявлены раньше. Менее иммуногенные факторы, реже вызывающие аллоиммунизацию, обратили на себя внимание позже. Некоторые из них (FPTT, STEM, LOCR и др.) – открыты спустя 50 лет

иболее после обнаружения антигена D. Последовательность открытия антигенов эритроцитов удивительно совпадает со шкалой приоритета трансфузионно опасных антигенов эритроцитов D > K > c > E > e > C  W > C.

Дальнейшее более детальное изучение серологических свойств резусантигена показало, что он полиморфен. В настоящее время известно более 50 его разновидностей (табл. 4.1), которые выявляют с помощью соответствующих специфических для каждого варианта антисывороток. Шесть разновид-

ностей [Rho (D), rh' (C), rh" (E), hr' (c), hr" (e) и rh  w1 (C  W)] имеют наибольшее значение в медицинской практике, другие варианты резус-антигена – меньшее значение, поскольку обладают не столь выраженными иммуногенными свойствами. Некоторые из них встречаются у большинства людей (RH29, RH34, RH39) или, наоборот, встречаются очень редко (RH9, RH11, RH20 и др.), что также сказывается на относительно низкой частоте аллоиммунизации этими антигенами. Антиген d, антитетичный партнер антигена D, не найден.

Встолбце 1 приведены синонимы антигенов разных номенклатур: Фишера – Рейса и в скобках номенклатура Винера или оригинальные названия.

Антигены Rh  A (RH13), Rh  B (RH14), Rh  C (RH15), Rh  D (RH16), описанные

Unger и Wiener совместно с другими исследователями [668, 669, 671, 709],

в1994 г. исключены из системы резус, поскольку исчерпался запас соответствующих идентифицирующих сывороток и дальнейшее изучение антигенов

140