- •9.Сравнительная патология воспаления (и.И. Мечников). Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Фагоцитоз.
- •10.Диалектика защиты и повреждения в процессе развития воспаления.
- •11.Локализация и генерализация повреждения. Местные и общие реакции на повреждение. Их взаимосвязь.
- •12.Характеристика понятия «ответ острой фазы». Основные цитокины рооф, их происхождение и биологические эффекты.
- •13.Лихорадка как типовая патологическая реакция. Этиология, патогенез. Изменение теплопродукции и теплоотдачи в разные стадии лихорадки.
- •14.Лихорадка как компонент рооф. Классификация пирогенов. Механизм реализации эндопирогенов. Биологическое значение лихорадки.
- •15.Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
9.Сравнительная патология воспаления (и.И. Мечников). Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Фагоцитоз.
Сравнительная патология воспаления разработана великим русским ученым И. И. Мечниковым. Еще в конце XIX столетия он высказал идею о том, что воспаление — это приспособительная и выработавшаяся в процессе эволюции тканевая и клеточная реакция организма и что одним из важнейших ее проявлений следует считать фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных факторов и обеспечение таким образом выздоровления организма. И. И. Мечников подчеркивал защитный характер воспаления, считая, что это весьма целесообразная реакция организма, закрепленная в эволюции. Однако в то же время он указывал, что целительная сила природы — главный элемент, который составляет воспалительную реакцию, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Воспаление встречается в различных формах у всех представителей животного мира. Усложнение организации животного сопровождается усложнением воспалительной реакции. Как и другие патологические процессы, воспаление эволюционирует с эволюцией животных видов. У животных, лишенных кровеносных сосудов (губки, кишечнополостные, иглокожие), воспаление выражается в скоплении амебоидных соединительнотканных клеток (амебоциты) вокруг места повреждения. И. И. Мечников вводил шип розы в прозрачный колокол медузы и наблюдал скопление амебоцитов вокруг поврежденного участка ткани. Эта реакция и представляла собой воспаление. У высших беспозвоночных (ракообразные, насекомые), имеющих кровеносную систему открытого типа, воспаление также выражается в скоплении кровяных клеток - лимфогематоцитов - в месте повреждения. Изменения кровообращения в воспаленной ткани, характерные для позвоночных животных и человека, у беспозвоночных не возникают. Развитие кровеносной системы и ее нервной регуляции у позвоночных животных и у человека значительно усложнило воспалительную реакцию. Расстройства кровообращения в воспаленной ткани являются важнейшими выражениями воспаления. Кроме того, существенное значение в развитии воспаления приобрела нервная система. Участие кровяных клеток в воспалении у высших животных и у человека проявляется выходом лейкоцитов в воспаленную ткань. Кроме того, наблюдается размножение местных соединительнотканных клеток (гистиоцитов, фибробластов) в очаге воспаленной ткани. Смысл выхода лейкоцитов в очаг воспаления — осуществление фагоцитоза (поглощение и нейтрализация чужеродного агента). В 1883 г. И. И. Мечников описал фагоцитоз как общебиологическое явление в жизнедеятельности одноклеточных и многоклеточных организмов, состоящее в поглощении частиц. У одноклеточных это способ питания и защиты, у высших животных это не только способ защиты против экзогенных агрессоров, но и механизм устранения собственных состарившихся клеток (апоптотических телец). И. И. Мечников разделил лейкоциты на: Микрофаги — полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы). Нейтрофилы способны поглощать мелкие частицы (микроорганизмы), а также нейтрализуют чужеродный агент путем высвобождения ферментов (лизоцим, лактоферрин, катионные белки) и путем образования активных форм кислорода. При фагоцитозе резко возрастает потребление кислорода нейтрофилами — «респираторный врыв???», образуются перекиси Н2О2, суперксидный анион радикал О-2???, синглетный кислород, все эти формы активного кислорода вызывают повреждение клеточных мембран. Сами фагоциты защиены от этих активных форм кислорода глютатионпероксидазой, глютатионредуктазой, каталазами, суперксиддисмутазой. Макрофаги (моноциты) — способны поглощать более крупные частицы, переваривать их и нейтрализовать чужеродные частицы внутри клетки. Стадии фагоцитоза: 1) приближение (хемотаксис); 2) прилипание (адгезия); 3) поглощение; 4) переваривание.
