Перинатальные исходы плацентарной недостаточности.

Г. О. Петушкова

Научный руководитель: ассистент, к.м.н. Т. В. Подкаменева

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом гинекологии детей и подростков

Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск, Россия

Актуальность. Снижение перинатальной заболеваемости и смертности, обеспечение качества жизни младенцев сегодня стало проблемой государственной важности. Плацентарная недостаточность (ПН) является одной из основных проблем акушерства и неонатологии и представляет клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте проявляющейся нарушением роста и развития плода, его гипоксией и в конечном итоге антенатальной гибелью. Плацентарная недостаточность, не сопровождающаяся гемодинамическими нарушениями и синдромом задержки развития плода может не диагностироваться антенатально, исходом чего становится внезапная внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с признаками тяжелой асфиксии на фоне удовлетворительных эхоскопических маркеров.

Цель. Изучить перинатальные исходы у беременных с декомпенсированной ПН, которая не имела ультразвуковых характеристик, исходом чего явилась антенатальная гибель плода.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 65 историй родов пациенток с декомпенсированной ПН, не имеющей эхоскопических маркеров: нарушения маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровообращения и синдрома задержки развития плода. УЗИ плода выполнено на ультразвуковом сканере в сроке 20-22 и 32-34 недели, и по показаниям. Кардиомониторное исследование проводилось с использованием фетального кардиомонитора SONICAID TEAM FETAL-MONITOR OXFORD INSTRUMENT,(которые оснащены допплеровскими датчиками с ауторегуляцией и чувствительными тензометрическими датчиками) на основании бальной оценки нескольких параметров. Точность антенатальной диагностики нарушений состояния плода по данным КТГ составила 75-85%. Кардиотокография, проведенная за 1-4 суток до родоразрешения/антенатальной гибели плода показала снижение вариабельности сердечного ритма (амплитуды асциляций), появление спорадических акцелераций, появление ранних децелераций на фоне снижения двигательной активности плода. Нарушение кровообращения в аорте и средней мозговой артерии плода за 1-4 суток до родоразрешения/антенатальной гибели плода было диагностировано только в 12,5% случаев. На доношенные сроки пришлось 8% всех родоразрешений, на преждевременные роды (32-36 недель) 92%. Антенатальная гибель плода наступила в 78% случаев. Причиной антенатальной гибели плода в 100% случаев явилась (по данным патологоанатомического исследования) внутриутробная асфиксия. В 13% случаев антенатальной гибели плода явилась внутриутробная инфекция. Синдром задержки развития плода был диагностирован в 5-ти случаях (7,6%).

Результаты. Ретроспективный анализ неблагоприятных перинатальных исходов у 65 пациенток с гистологически подтвержденной декомпенсированной плацентарной недостаточностью при отсутствии эхоскопических маркеров показал, что перинатальные потери составляют 78% случаев, из которых 92% приходятся на преждевременные роды.

Выводы. Отсутствие достоверных ультразвуковых признаков ПН при проведении скринингового УЗС во 2-ом и 3 триместре беременности делает диагностику этого вида плацентарной дисфункции затруднительной. Кардиотокография остается действенным методом, позволяющим своевременно выявить внутриутробное страдание плода и решить вопрос о дальнейшем ведении беременности.

______________________________