- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •Анатомо-физиологическис особенности пищевода
- •Методы исследовании функций пищевода
- •3) Восстановление рН в пищеводе в течение времени, превышающем 5 минут.
- •Система эндоскопических признаков гастроэзо-фагеального рефлюкса у детей
- •Особенности клинической картины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- •Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- •Критерии оценки гэрб у детей:
- •Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- •4. Гэрб (гэр с рефлюкс-эзофагитом ш-1у степени):
- •1.Вазоактивые препараты (кавинтон, винпоцетин, циннаризин
- •1. Чистотел — 10,0 г;
- •Диспансеризация
- •Хронические гастриты и гастродуодениты
- •Анатомо-физиологические особенности
- •Этиология
- •Класификация хронического гастродуоденита [Мазурин а.В. И др., 1984, с дополнениями] к. 29.9
- •Этиология и патогенез
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Методы исследования функций желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Лечение
- •1, Снижение активности кислотно-пептического фактора
- •1Препарат назначается детям с массой тела более 10 кг -- 1-2 мг/(кг·сут) в 2 приема, детям старше 12 лети взрослым — по 20 мг 2 раза в день или по 40 мг 1 раз на ночь.
- •3. Повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка
- •4. Эрадикация нр
- •Диспансеризация
- •Клинические примеры
- •Язвенная болезнь
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Эндоскопическая характеристика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •1. Лечение нр-ассоциированной яб
- •II. Лечение нр-негативной язвенной болезни
- •Диспансеризация
Патогенез
По современным представлениям патогенез ЯБ многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных «весов», на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других — факторы защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны (весы Shау) (рис. 2).
Факторы агрессии
Кислотно-пептический фактор. Травматизация. Гастродуоденальная дисмоторика. Литическое действие желчных кислот.
НР-инфекция. Лекарственные препараты.
Факторы защиты
Слизистый гель. Активная регенерация. Достаточное кровоснабжение. Антродуоденальный «кислотный тормоз». Выработка бикарбонатных ионов.
Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в ДПК, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание следующих обстоятельств: резкая активация факторов агрессии при угнетении факторов защиты.
В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:
- нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе → нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и ДПК → нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты → приобретение желудочным соком агрессивных свойств → метаплазия СОЖ в ДПК колонизация НР в ДПК → нарушение микроциркуляции в ДПК → воздействие пепсина на слизистую оболочку ДПК → образование язвенного дефекта.
В случае формирования НР-негативного варианта ЯБДК из патогенетической цепочки выпадает соответствующее «слабое звено»
При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.
В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов ЯБДК у детей, разработанную В.А.Таболиным, Ю.Г.Мухиной, С.В.Бельмером и др. (1999).
1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия → повышенный тонус парасимпатичес кой нервной системы → желудочная гиперсекреция → формирование язвенного дефекта в ДПК. Длительное течение ЯБ ↔. 6 депрессия.
2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента → желудочная гиперсекреция → формирование язвенного дефекта в ДПК.
3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента → развитие G-клеточной гиперплазии → желудочная гиперсекреция → желудочная метаплазия в ДПК → колонизация НР в ДПК → формирование язвенного дефекта в ДПК.
4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента → желудочная гиперсекреция без G-
клеточной гиперплазии → желудочная метаплазия в ДПК → колонизация НР в ДПК → формирование язвенного дефекта в ДПК.
Классификаци
Классификация ЯБ у детей разработана А.В.Мазуриным и соавт. в 1984 году. До настоящего времени она остается основной рабочей классификацией для педиатров и приводится ниже с небольшими добавлениями.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ [Мазурин А.В. и др., 1984, с дополнениями]
I. Локализация:
1. В желудке К 25
фундальная
антральная
антро-пилорическая
2. В двенадцатиперстной кишке К 26
луковица
постбульбарный отдел
3. Сочетанная гастро-дуоденальная К 27
II. По течению
впервые выявленная
редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет)
часто рецидивирующая (ремиссии менее 3 лет)
непрерывно рецидивирующая (ремиссии менее 1 года)
III. Тяжесть течения
легкое
средней тяжести
тяжелое
IV. Эндоскопическая стадия
I стадия — свежая язва
II стадия — начало эпителизации
III стадия — заживление язвы
без образования рубца
с формированием рубца
IV стадия — клинико-эндоскопическая ремиссия
V. Инфицирование Нр
- НР-позитивная
- НР-негативная
VI. Фазы
- обострение
- неполная клиническая ремиссия
- клиническая ремиссия
VII. Осложнения
- кровотечения (К 25.0 — для ЯБЖ, К 26.0 — для ЯБДК, К 27.0 — сочетанная локализация)
- перфорация (К 25.1 — для ЯБЖ, К 26.1 — для ЯБДК, К 27.1 - сочетанная локализация)
- пенетрация . — стеноз
- перивисцерит
- рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки Пример диагноза: Язвенная болезнь ( язва луковицы двенадцатиперстной кишки), впервые выявленная, НР(+), в стадии «свежей язвы» и фазе обострения.
Осложнение: Постгеморрагическая анемия.
