Патогенез

Патогенез ХГД многогранен. Возникновение заболевания может рассматриваться как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов организма, как результат нарушения равновесия факторов агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (подробнее об этом в разделе, посвященном яз венной болезни). В происхождении ХГД решающее значение имеет нарушение гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной оси. Вза -имосвязь нервной системы и ЖКТ объяснима с учетом как нейро-рефлекторных, так и гормональных влияний, так как многие гор­моны, вырабатываемые структурами головного мозга, идентичны гастроинтестинальным гормонам, обладающим широким спектром действия на различные функции желудка и ДПК.

В генезе ХГД в детском возрасте большое значение принадлежит морфофункциональной незрелости ВНС и поражению ЦНС Вегетативный дисбаланс у детей с ХГД проявляется нарушением соотношения тонуса ВНС с преобладанием парасимпатикотонии. что усиливает факторы агрессии.

Причины «заинтересованности» нервной системы разнообраз­ны — это и воздействие перинатальных повреждающих факторов гипоксически-ишемического генеза, и конституциональный фак­тор вегетативного дисбаланса, и черепно-мозговые травмы и т. д. В результате возникают нарушения регуляции деятельностью ор­ганов ЖКТ, что может проявляться в моторно-эвакуаторных нарушениях вследствие дисфункции сфинктерного аппарата (ГЭР, ДГР)

Появление ДГР у детей обычно не сопровождается серьезными морфологическими изменениями антро-пилорического отдела желудка. В то же время длительное существование ДГР высоких сте­пеней (обильный и «высокий» рефлюкс), т. е. фундальный и эзофагеальный заброс желчи, несомненно, способствует повреждению слизистой оболочки и может стать триггер-фактором, запускаю­щим серьезные механизмы, приводящие спустя много лет к гаст­риту «перестройки» на фоне метаплазии, как правило, кишечного типа.

Патогенетическая роль НР при гастродуоденальной патологии объясняется повреждающим действием бактерий на СОЖ. Внедря­ясь в слой слизи, НР прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает в крипты и железы желудка, разрушая защитный слой СОЖ и обеспечивая доступ желудочного сока к тканям. В резуль­тате внедрения НР возникает воспалительный процесс собствен­ной пластинки слизистой оболочки. Это, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного барьера, что даже при нрмальной кислотности создаются условия для повреждения эпителия слизистой оболочки на фоне угнетения репаративных процессов. В тоже время, уреаза, вырабатываемая микроорганизмом,создает вокруг самих бактерий защитный слоы, что тормозитфагоцитоз. НР, обитающие на поверхности слизистой оболочки, С ПОМОЩЬЮ уреазы расщепляет мочевину, в результате чего образуется аммиак и СО2,которые не только нейтрализуют соляную кислоту, но и могут непосредственно воздействовать на рецепторный аппарат G-клеток. В результате этого нарушается механизм отрицательной-обратной связи нерегулируется секреция гастрина. Гипергастринемия, в свою очередь, ведет к гиперсекреции соляной кислоты. ИЗ этого следует, что с НР-позитивным гастритом связано не только ослабление защитных механизмов слизистой оболочки,но и усиление "агрессивных" свойств желудочного сока.

Таким образом, приведенные выше данные демонстрируют, ЧТО ХГД это мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом