Класификация хронического гастродуоденита [Мазурин а.В. И др., 1984, с дополнениями] к. 29.9

I.По происхождению:

первичный;

вторичный.

II.По распространенности и локализации:

Гастрит

изолированный антральный;

изолированный фундальный;

пангастрит (фундальный и антральный).

Дуоденит

изолированный бульбит;

распространенный дуоденит.

III.По инфицированности НР:

НР-позитивный;

НР-негативный.

IV.По характеру желудочной секреции:

-повышенная;

-сохраненная;

-пониженная.

V. По форме поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

А. Эндоскопическая

-поверхностный;

-гипертрофический (нодулярный);

-эрозивный;

-геморрагический;

-атрофический (субатрофический);

-смешанный;

-дуоденогастральный рефлюкс I, II, III степени.

Б. Морфологическая

-поверхностный;

-диффузный;

-атрофический.

VI. По периоду заболевания:

-обострение;

-неполная клиническая ремиссия;

-полная клиническая ремиссия;

-клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия — выздоровление.

Пример диагноза. Хронический гастродуоденит (поверхностный фундальный гастрит, эрозивный антрум-гастрит, субатрофический дуоденит, ДГР II степени), с поражением желез без атрофии, НР(+), с по­вышенной кислотообразующей функцией желудка, в фазе обострения. Следует отметить, что в зарубежных классификациях термин ХГД отсутствует, скрываясь под маской таких словосочетаний как неязвенная диспепсия (НД), upper abdominal pain и др. Подобная ситуация не должна смущать педиатров и вводить их в соблазн кардинального пересмотра базовых отечественных классификаций, эффективность которых проверена годами.

Этиология и патогенез

Среди этиологически значимых факторов, способствующих раз­витию патологии гастродуоденальной зоны, трудно выделить главенствующие. Одни и те же причины могут выступать как в роли разрешающих, так и предрасполагающих факторов в различных ситуациях. Это находит свое отражение в особенностях клинической картины, характера течения болезни, ее длительности.

Ведущие этиологические факторы условно можно разделить на экзогенные, эндогенные и наследственно-конституциональные.

К экзогенным факторам относят: диетологические погрешнести, психотравмирующие и стрессорные ситуации, прием некото­рых лекарственных препаратов и др.

Длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, неполноценное питание), употребление продуктов, механически и химически раздражающих слизистую оболочку желудка и двенад­цатиперстной кишки, еда всухомятку, плохое разжевывание пищи - не редкость у современных детей. Примесь в продуктах пита­ния химических веществ, употребление рафинированных продук­тов, обладающих низкой буферной емкостью, уменьшают способ­ность связывания избытка соляной кислоты в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на СОЖ.

Большое значение придается недостатку в пище веществ, необ­ходимых для физиологической регенерации и восстановления «же­лезистого аппарата» СОЖ, — железа, витаминов, микроэлементов, белка. Известно, что у 93% детей имеют место полимикроэлементозы, такие, как дефицит цинка, селена, кальция.

Длительный или беспорядочный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, антибиотиков, глюкокортикоидов) также приводит к выраженным структурным изменениям слизистой обо­лочки желудка и двенадцатипертной кишки.

Неблагоприятная экологическая обстановка способствует тому, что ЖКТ часто оказывается центральным органом-мишенью и вовлека­ется в патологический процесс. Эпидемиологические исследования, проведенные в экологически неблагоприятных районах, показали, что частота возникновения гастродуоденальной патологии в 3 раза превышает таковую в «спокойных» регионах.

Нервно-психические перегрузки, психотравмирующие ситуации приводят к нейросоматическим нарушениям в системе целостного организма и развитию болезни. Психосоматический генез гастро­энтерологических болезней прослеживается в той или иной степе­ни у 60-80% детей.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается не­рвно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны дру­гих пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. Их патологическое влияние ре­ализуется рефлекторно через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи). Нарушается регуляция гастродуоденальнойсистемы, возникает дисбаланс нейропептидов АРUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и ДПК. придается аллергическим, токсико-метаболическим, нейро-дистрофическим нарушениям. Так, у детей с пищевой аллергией отмечается существенное «омоложение» пато-зоны с дебютом заболевания в возрасте 0-10лет

Среди факторов риска развития ХГД у детей большое значение имеют перенесенные и сопутствующие инфекционные заболевания и глистно-паразитарные инвазии.

Последние почти двадцать лет в гастроэнтерологии проходят под знаком НР-инфекции. Значимость этого инфекционного фактора признается большинством врачей. НР человека представляет собой изогнутую, чаще 8-образную бактерию длинной 2.5-5 и шириной 0,1-1 мкм с закругленными концами, имеющую плотную и гладкую оболочку. На одном конце бактериальной клетки располагается 4-6 жгутиков длиной 10мкм. В неактивной форме бактерии представлены в виде кокков. В настоящее время уже описано около 40 серотипов НР, имеющих различную устойчивость к антибактериальным препаратам и различные зоны преимущественного обитания.

Основным местом обитания НР - слизистая оболочка антрального отдела желудка и метаплазированный пилорический эпителий в ДПК. Этим объясняется развитие у инфицированных антрум-гастрита и бульбита. В то же время НР может обнаруживаться и в других отделах желудка, включая кар дню, что приводит к появлению диффузного гастрита.

Возможно носительство НР и у практически здоровых людей, что, вероятно, связано с заселением СОЖ слабовирулентными штаммами или уменьшением количества рецепторов на его поверхности, способствующих адгезии микроорганизма. Популяционные исследования показали, что дети, инфицированные НР, в отличии от неинфицированных, в 3 раза чаще имеют в анамнезе дизентерию и вирусный гепатит, у них в 2 раза чаще выявляется хронический тонзиллит, в 4 раза чаще — лямблиоз (у 50% детей), в 3 раза чаще - энтеробиоз. Шансы на формирование хронической патологии ЖКТ у таких детей очень высоки.

О наследственно-конституциональном факторе подробно будет рассказано в соответствующем разделе, посвященном язвенной болезни.