В.Ф.Приворотский, Н.ЕЛуппова

КИСЛОТОЗАВИСИМЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

(клиническая картина,

диагностика, лечение)

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ СПбМАПО, 2002

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БИИ — бичастотная интрагастральная импедансометрия

ВНС — вегетативная нервная система

ГДЗ — гастродуоденальная зона

ГЭР — гастроэзофагеальный рефлюкс

ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДПК — двенадцатиперстная кишка

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПП — ингибиторы «протонной помпы»

МН — моторные нарушения

Н2-ГБ — Н2-гистаминоблокаторы

НД — неязвенная диспепсия

НПС — нижний пищеводный сфинктер

НР — НеlicоЬасtег руlоri

ПМК — пролапс митрального клапана

СГПОД — скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

СОЖ — слизистая оболочка желудка

ТВИ — тепловизионное исследование

ФЭГДС — фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХГД — хронический гастродуоденит

ЯБ — язвенная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Введение

заболевания пищевода составляют, по данным разных авторов, 18-25% всех заболеваний органов пищеварения у детей. К сожале­нию, педиатры не всегда уделяют должного внимания этой патологии, направляя лечебные усилия, прежде всего, на «основное» заболевание: гастрит, гастродуоденит, патологию билиарной системы и т.д. Недооценка последствий заболеваний пищевода в детском возрасте нередко приводит к формированию хронических, порой необратимых, изменений последнего в более старшем возрасте

Следует также отметить, что проблема «пищеводных болезней» не ограничивается рамками «чистой» гастроэнтерологии, а является общепедиатрической, поскольку в целом ряде случаев педиатры сталкиваются с внепищеводными их проявлениями, формирующими новые нозологические формы и, соответственно, новые подходы к лечению

Определение

словосочетание гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является относительно новым и потому не вполне привычным для педиатров. Оно пришло из «взрослой» гастроэнтерологии. Где признано большинством ученых и практических врачей

определение данной нозолгической формы может выглядеть следующим образом: ГЭРБ- это хроническое рецидивирующее заболевание, характерезующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствии ретроградного заброса в него желудочного или желудочно-кишечного содержимого.

другими словами, есть основной механизм - ГЭР, специфические симптомы, присущие данному состоянию и группа внепищевдных проявлений последнего

Анатомо-физиологическис особенности пищевода

Пищевод представляет собой часть желудочно-кишечного трак­та (ЖКТ) между глоткой и желудком. Он имеет воронкообразную форму и анатомически разделяется на шейный, грудной и абдоми­нальный отделы. Основной функцией пищевода является проведе­ние пищи из глотки в желудок. В норме жидкая пища проходит по пищеводу за 1-2 с, а твердая — за 3-6 с.

Пищевод имеет три физиологических сужения: верхнее, сред­нее и нижнее, слизистая оболочка его выстлана многослойным плоским эпителием.

Патологический процесс у детей чаще всего возникает в абдо­минальной части пищевода. Собственно абдоминальная часть -это отрезок пищевода от диафрагмы до желудка длиной 2-4 см. В месте перехода пищевода в желудок находится кардия — вход в желудок. Это понятие анатомическое, но физиологи и клиницисты под термином «кардия» понимают более обширную область, вклю­чающую нижний конец пищевода и кардиальную часть желудка. Кардия играет роль своеобразного клапана и ее функция — про­пускать пищу из пищевода в желудок и препятствовать ее возврату в обратном направлении.

В формировании замыкательной функции кардии принимает участие ряд важнейших механизмов:

несколько повышенный тонус абдоминального отдела пище­ вода;

относительно более высокое (на 10 мм водн, ст.) давление в этой части пищевода, чем в желудке;

ножки диафрагмы (чаще правая), образующие мышечное коль­цо вокруг пищевода;

левая желудочная артерия, частично фиксирующая абдоми­нальный и грудной отделы пищевода;

острый угол Гиса (угол между стенкой пищевода и дном же­лудка); чем он острее, тем мощнее клапанный эффект кардии;

6) «клапан» Губарева, представляющий собой складку слизистой оболочки, образованную в месте перехода медиальной стенки пищевода в медиальную стенку дна желудка; функция этого «кла­пана» поддерживается газовым пузырем желудка;

7) диафрагмально-пищеводная мембрана Лаймера — Бертелли-серозная оболочка, покрывающая и фиксирующая пищевод в нижней трети.

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой не-резко ограниченное утолщение мышечного слоя, тоническое сокра­щение которого образует зону более высокого давления, чем в же­лудке и в проксимальном отделе пищевода. НПС - скорее физиологический, нежели анатомический «жом». Он, как и весь пищевод, имеет сложную иннервацию, которая осуществляется преимущественно волокнами блуждающего нерва.

Помимо нервной регуляции мышц пищевода и НПС, на запирательную функцию последнего оказывают регулирующее влияние такие гормоны как гастрин, мотилин, холецистокинин, соматостатин, секретин, вазоинтестинальный пептид, энкефалины. Помимо регуляторных пептидов непременными участни­ками регуляторных механизмов, устанавливающих базальный тонус и обуславливающих проявление специфических функций пищевода, являются гистамин, серотонин, дофамин, простагаландин Е.

Этиология и патогенез ГЭРБ

ГЭРБ — многофакторное заболевание, непосредственной при­чиной которого является ГЭР.

ГЭР означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что нарушает фи­зиологическое перемещение пищевого комка и сопровождается поступлением в пищевод не свойственного для него содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение его слизис­той оболочки.

В физиологических условиях среда в нижней трети пищевода имеет нейтральную или слабо кислую реакцию (рН 6,5-7,0). Эпи­зоды ГЭР фиксируются при снижении рН до 4,0 и менее вслед­ствие попадания в пищевод кислого желудочного содержимого (так называемый кислотный рефлюкс), и при повышении рН более 7,5 при попадании в пищевод желчи и панкреатического сока (так на­зываемый щелочной рефлюкс).

различают две формы рефлюкса:

1)физиологический ГЭР, не вызывающий развития рефлюкс-эзофагита;

2)патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита и связанных с ним осложнении

Физиологический ГЭР может встречаться у абсолютно здоровых людей в основном в дневное время после приема пищи, между приемами пищи и значительно реже в ночное время и (или) в горизонтальном положении. Во всех л их случаях происходит краткое ременное (обычно не более 20 с) самопроизвольное расслабление НПС, которое у здорового человека случается периодически (в среднем 20-30 раз в течение суток).

Как правило, эти эпизоды ГЭР не сопровождаются клинической симптоматикой.

Среди множества факторов, объясняющих возникновение патологического ГЭР, ведущим является нарушение «запирательного» механизма кардии. Известно, что давление в желудке выше чем в грудной полости и поэтому рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря защитному кардиальному механизму, предотвращающему в норме излишнюю частоту и длительность поступления в пищевод содержимого нижележащих органов, ГЭР возникает редко и на короткое время.

Нарушение этого механизма может иметь как относительный, так и абсолютный характер. В первом случае двигательная активность желудка создает такой значительный прирост интрагастрального давления, который по тем или иным причинам не может быть компенсирован кардией. Это состояние, именуемое относительной недостаточностью кардии, встречается у 9-13% больных с рефлюкс-эзофагитом и обусловлено замедлением эвакуации пищевых масс из желудка.

Чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии, возни­кающая вследствие несостоятельности регуляторных механизмов, о которых говорилось выше.

Нарушение функционирования НПС часто связано со снижением его тонуса вследствие употребления продуктов, содержащих кофеин или мяту перечную, жирной пищи, перца, томатов, цитрусовых, лекарственных препаратов (антагонисты кальция, антихолинергические вещества, -блокаторы, снотворные и седативные), курения, приема алкоголя.

Среди других факторов, способствующих развитию ГЭР, необходимо отметить ожирение, запоры, метеоризм, хирургические внешательства в области кардии (например, оперированная ахалазия кардии), бужирование пищевода, склеродермия, беременность.

Важная роль в генезе ГЭР принадлежит скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД). Сущность данного патологического состояния заключается в пролабировании части желудка через диафрагмальное кольцо в грудную полость. Смещение кардии из обычного положения приводит к ее недостаточности с развитием ГЭР и рефлюкс-эзофагита. Истинная СГПОД, к счастью, не столь часто встречается в детском возрасте, как это принято читать. Пересмотрена также точка зрения о коррелятив-ной связи СГПОД и пептического эзофагита: зачастую эти состояния встречаются независимо друг от друга.

Одним из важнейших факторов, предрасполагающих к развитию ГЭР, является морфо-функциональная незрелость вегетативной нервной системы (ВНС), во вникающая у детей вследствие перинатальных повреждений головного мозга травматически-гипоксического генеза. Неполноценность надсегментарного отдела ВНС клинически проявляется признаками периферической дисфункции ВНС разной степени выраженности и моторными нарушениями со стороны Ж К Г.

У ряда детей ведущая роль в генезе ГЭР принадлежит органическим поражениям головного или спинного мозга врожденного или приобретенного характера.

Дисплазия соединительной ткани также может являться одним из причинно-значимых факторов, определяющих несостоятельность кардии. У таких детей ГЭР, пролапс митрального клапана (ПМК), нефроптоз, деформация грудной клетки, гипермобильность суставов и другие признаки могут рассматриваться в структуре мезенхимальной недостаточности. Понимание и расшифровка этого механизма необходимы при построении программы лечения.

В целом все защитные механизмы, позволяющие предупредить возникновение ГЭР и ограничить его продолжительность, можно представить следующим образом:

«запирательная» функция кардии;

эффективное эзофагеальное очищение (клиренс), обеспечивающееся за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи;

резистентность слизистой оболочки пищевода;

своевременная эвакуация желудочного содержимого;

нормальная кислотообразующая функция желудка.

Резюмируя все вышесказанное, механизм развития ГЭРБ можно представить в виде своеобразных «весов», одна чаша которых представлена факторами «агрессии», другая — факторами «защиты».

В качестве факторов агрессии выступают ГЭР (кислый или щелочной), повышенное интрагастральное или интраабдоминальное давление, снижение эвакуаторной функции желудка, гиперсекреция соляной кислоты.

К факторам защиты относятся эффективный клиренс, резистентность слизистой оболочки пищевода, антирефлюксная функция НПС и т.д. Превалирование факторов агрессии при достаточной защите, дефекты защиты при относительно спокойном уровне агрессивных факторов, или же сочетание агрессии с недостаточной защитой ведет к развитию ГЭРБ.

Следует подчеркнуть, что значимая роль в генезе ГЭРБ у детей отводится нейрогенным механизмам вследствие взаимосвязи нейросоматических и соматоневрологических нарушений в организме ребенка.

В настоящее время в литературе нет единого мнения о взаимосвязи инвазии Неlicobacter pylori (НР) и ГЭР (ГЭРБ). В большинстве публикаций утверждается, что НР не участвует в патогенезе ГЭРБ и частота инфицирования НР у людей с этой патологией не больше, чем в популяции. Некоторые авторы высказывают мнение о протективной роли НР-инфекции, объясняя этим более низкую частоту обнаружения НР у людей с ГЭРБ. Имеются единичные публикации, указывающие на активацию НР специфических рецепторных механизмов, потенцирующих действие Н2-гистаминоб-локаторов (Н2-ГБ) и ингибиторов «прогонной помпы» (ИПП). Существуют данные, что эрадикация НР может приводить к возникновению ГЭРБ.