3. Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны.

Медиатор достигший постсинаптической мембраны действует на ее хеморецепторы, связанные с различными хемо-управляемыми ионными каналами, вследствие чего изменяется проницаемость постсинаптической мембраны для различных ионов (Na⁺, K⁺, Cl^-). В зависимости от иона и направления его движения постсинаптическая мембрана деполяризуется или гиперполяризуется и на ней возникает возбуждающий или тормозной потенциал.

Отметим, что электроуправляемых каналов на постсинаптической мембране нет, поэтому сама к генерации ПД она не способна.

Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), возникающий в результате поступления в клетку ионов Na+, электротонически распространяется за пределы постсинаптической мембраны и если его величина достаточно велика, деполяризует уже плазматическую мембрану до критического уровня. В мышечных клетках плазматическая мембрана сразу за пределами синапса имеет потенциал-чувствительные каналы, на ней относительно легко возникает полноценный потенциал действия. В нервных клетках возникновение возбуждения возможно только в аксоном холмике, поэтому активности одного из синапсов, которые, как правило, расположены далеко от него недостаточно для возникновения ПД. Нервная клетка воспринимает (суммирует) несколько синаптических сигналов и генерирует потенциал действия избирательно. В этом заключается интегративная функция нейрона.

Тормозной постсинаптический (ТПСП) потенциал возникает при усилении проницаемости для калия и хлора, он гиперполяризует постсинаптическую мембрану, препятствуя электротоническому распространению возбуждения по мембране нервной клетки. Процесс торможения имеет место только на межнейронных синапсах.

Принципы работы возбуждающего и тормозного синапсов сходны. Разница заключается в том с какими специфическими каналами связаны рецепторы расположенные на постсинаптической мембране, от чего и зависит физиологическая реакция.

4. Инактивация медиатора

Инактивация медиатора - последняя стадия синаптической передачи, обеспечивающая ее прекращение. Она необходима для реполяризации постсинаптической мембраны и восстановления исходного уровня ее мембранного потенциала, что обеспечивает возможность восприятия следующего сигнала. Наиболее распространенным является гидролитическое расщепление медиатора с помощью соответствующих ферментов, постоянно находящихся в синаптической щели. Для ацетилхолина, например, таким ферментом является холинэстераза, для норадреналина - моноаминооксидаза. Эти ферменты начинают разрушать медиатор на исходные компоненты, сразу, как только он попадает в синаптическую щель, и скорость разрушения настолько велика, что при небольших количествах медиатора, он разрушается еще до того, как достигает постсинаптической мембраны.

Продукты расщепления либо поступают в кровь и циркулируют как его предшественники, либо за счет пиноцитоза осуществляется их «обратное всасывание» в синаптическое окончание, где происходит их восстановление и упаковка в синаптические пузырьки и медиатор может использоваться повторно.