Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Спр. материал / КРОВЬ / ЛЕЙКОЦИТЫ / 10.Регуляция иммунитета

.doc
Скачиваний:
91
Добавлен:
20.01.2015
Размер:
24.06 Кб
Скачать

Регуляция иммунитета

На интенсивность иммунного ответа влияют нервный и гуморальный механизмы регуляции. Так, раздражение различных структур таламуса и ги­поталамуса может приводить и к торможению, и усилению иммунного отве­та. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, как и адреналин, стимулирует фагоцитоз и иммунный ответ. Повышение тонуса парасимпати­ческого отдела оказывает противоположное действие.

Стресс и депрессии угнетают иммунитет, что повышает восприимчи­вость к различным заболеваниям и создает благоприятные условия для раз­вития злокачественных опухолей.

Гипофиз и эпифиз через пептиды-цитомедины контролируют работу тимуса. Передняя доля гипофиза влияет преимущественно на клеточный, а задняя доля - на гуморальный иммунитет.

Среди гормонов большую роль играют глюкокортикоиды. Они повы­шают количество нейтрофилов, снижают число базофилов, эозинофилов, мо­ноцитов и лимфоцитов. Блокируют клеточно-опосредованный иммунный от­вет, угнетают функции Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, натуральных киллеров. Ингибируют синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, тумор-некротизирующего фактора-а) и Т-лимфоцитами (ИЛ-2).

Взаимосвязь между эндокринной и иммунной системами обеспечива­ется провоспалительными цитокинами (ИЛ-1 и туморнекротизирующим фак­тором -сх). Они индуцируют секрецию кортикотропина, соматотропина и ти-реотропина гипофизом. Вместе с тем, туморнекротизирующий фактор-а че­рез жидкие среды организма тормозит синтез стероидов корой надпочечни­ков. Причем, между цитокинами и глюкокортикоидами существует обратная отрицательная связь. Повышенная секреция последних угнетает продукцию туморнекротизирующего фактора-а моноцитами, стимулированным бакте­риальным липополисахаридом. Эндогенные глюкокортикоиды защищают организм от летальных эффектов липополисахаридов. Их протективный эф­фект связан с ингибицией синтеза провоспалительных цитокинов. Таким об­разом, достигается компенсация нежелательных повреждающих эффектов этих цитокинов за счет отрицательной обратной связи, включающей стиму­ляцию гипофиза и надпочечников.

Соседние файлы в папке ЛЕЙКОЦИТЫ