*Патофизиология обмена веществ*4*25*2*

#321

*!Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков

*+печеночных

*аллергических

*токсических

*+почечных нефротических

*почечных нефритических

*застойных

#322

*!Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков

*+сердечных

*+почечных

*воспалительных

*аллергических

*голодных

*токсических

#323

*!Ведущими в патогенезе отеков при сердечной недостаточности являются факторы

*+гемодинамический

*онкотический

*+нейро-эндокринный

*тканевой

*затруднение оттока лимфы

*сосудистый

#324

*!Проявлениями гипоосмоляльной гипергидратации являются

*сильная, выраженная жажда

*+отсутствие жажды

*+перемещение жидкости в клетки

*гипогидратация клеток

*перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство

*обезвоживание

#325

*!легочные механизмы компенсации сдвигов Кислотно-ОСновного состояния

*+гипервентиляция при ацидозе

*гиповентиляция при ацидозе

*+гиповентиляция при алкалозе

*гипервентиляция при алкалозе

*ацидогенез

*периодическое дыхание

#326

*!В процессе компенсации негазового ацидоза происходит

*связывание оснований кислотами буферных систем

*+поступление ионов Н в клетки в обмен на ионы натрия

*гиповентиляция легких

*потеря оснований с мочой

*+активация ацидогенеза и аммониогенеза в почках

*потеря натрия с мочой

#327

*!Для газового алкалоза характерно

*+гипокальциемия

*понижение нервно-мышечной возбудимости

*+снижение титруемой кислотности мочи

*повышение артериального давления

*гиперкальциемия

*избыток бикарбонатов

#328

*!Причинами негазового алкалоза являются

*+поступление в организм больших количеств бикарбонатов

*избыток калия

*уменьшение выделения фосфатов через почки

*+неукротимая рвота

*продолжительные поносы

*сахарный диабет

#329

*!В процессе компенсации негазового алкалоза происходят

*гипервентиляция легких

*задержка оснований почками

*+перемещение Н из клеток в обмен на ионы калия и кальция

*+уменьшение выведения аммиака почками

*гиперпноэ

*дефицит буферных оснований

#330

*!Для метаболического алкалоза характерно

*снижение концентрации бикарбонатов в плазме

*уменьшение напряжения СО₂ в крови

*+ослабление аммониогенеза в почках

*повышение титруемой кислотности мочи

*+повышение нервно-мышечной возбудимости

*повышенное образование аммония в канальцах почек

#331

*!В ПАТОГЕНЕЗЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИМЕюТ ЗНАЧЕНИЕ

*+инсулинорезистентность

*+блокада рецепторов к инсулину

*опухоль поджелудочной железы

*понижение активности инсулиназы печени

*нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

*образование антител к β-клеткам островков Лангерганса

#332

*!ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА

*полиурия

*полидипсия

*+микроангиопатии

*+макроангиопатии

*гипергликемия

*глюкозурия

#333

*!В ПАТОГЕНЕЗЕ МАКРОАНГИОПАТИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

*+повышение уровня липопротеидов низкой плотности

*повышение уровня липопротеидов высокой плотности

*снижение синтеза тромбоксана А2

*+гликелирование белков базальных мембран и накопление сорбитола в стенке артерий

*повышение образования NO

*повышение образования простациклина

#334

*!В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

*выраженная гипернатриемия

*некомпенсированный кетоацидоз

*гиперкалиемия

*+гиперосмия крови и межклеточной жидкости

*+выраженная дегидратация клеток

*гиперлактатацидемия

#335

*!ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ХАРАКТЕРНы

*+развивается через 30-60 минут после еды

*+сохраняется в течение двух часов

*возникает через два часа после еды

*уровень глюкозы возвращается к норме через 3,5 часа

*гипергликемический пик более 10 ммоль/л

*сопровождается глюкозурией

#336

*!ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕН

*+угнетением гликогеногенеза

*+усилением глюконеогенеза

*усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике

*угнетением гликогенолиза

*угнетением липолиза

*увеличением рецепторов ГЛЮТ-4 на поверхности клеток

#337

*!В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

*+активация липолиза

*угнетение мобилизации жирных кислот из депо

*+снижение активности липопротеидлипазы

*снижение синтеза холестерина

*усиленная утилизация липидов тканями

*повышение синтеза апопротеинов

#338

*!КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕН

*+активацией липолиза

*уменьшением выведения кетоновых тел почками

*+повышенным образованием кетоновых тел

*усиленной утилизацией кетоновых тел нейронами

*торможение бета-окисления жирных кислот

*угнетение мобилизации жирных кислот из депо

#339

*!К НАРУШЕНИЯМ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОТНОСЯТСЯ

*положительный азотистый баланс

*активация синтеза белка

*+снижение синтеза белка

*+гиперазотемия

*увеличение количества полисом

*снижение протеолиза

#340

*!ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

*+ишемической болезни сердца

*+гипертонической болезни

*анемии

*геморрагического синдрома

*тромбоцитопении

*гликогенозов

#341

*!К ПОСЛЕДСТВИЯМ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ

*+развитие атеросклероза

*+ишемическая болезнь сердца

*гемолиз эритроцитов

*снижение образования желчных кислот

*гипопродукция стероидных гормонов

*нарушение структуры миелина

#342

*!К ПОСЛЕДСТВИЯМ ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ

*развитие атеросклероза

*ишемическая болезнь сердца

*ксантоматоз

*ожирение

*+снижение образования желчных кислот

*+гипопродукция стероидных гормонов

#343

*!К ПОСЛЕДСТВИЯМ КЕТОЗА ОТНОСЯТСЯ

*+метаболический ацидоз

*активация ферментов дыхательной цепи

*+подавление тканевого дыхания

*газовый ацидоз

*гипергликемия

*глюкозурия

#344

*!ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

*+развитием отеков

*развитием обезвоживания

*повышением резистентности организма

*+понижением онкотического давления крови

*увеличением в крови связанной фракции гормонов

*развитием подагры

#345

*!БЕЛКОВО-КАЛОРИЙНой НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНы

*положительный азотистый баланс

*+развитие отёков

*+дистрофия органов и тканей

*относительная гиперпротеинемия

*парапротеинемия

*абсолютная гиперпротеинемия