- •*Нозология *1*42*3*
- •*Нозология*2*42*3*
- •*Нозология *4*20*2*
- •*Местные и общие реакции организма на повреждение*1*47*3*
- •*Местные и общие реакции на повреждение*2*48*3*
- •*Общие и местные реакции на повреждение*4*24*2*
- •*Патофизиология обмена веществ*1*49*4*
- •*Патофизиология обмена веществ*2*48*4*
- •*Патофизиология обмена веществ*4*25*2*
- •*Нарушение периферического кровообращения. Воспаление*1*39*3*
- •*Нарушение периферического кровообращения. Воспаление*2*38*3*
- •*Нарушение периферического кровообращения. Воспаление*4*19*1*
- •*Гипоксия. Аллергия. Опухоли*1*39*3*
- •*Гипоксия. Аллергия. Опухоли*2*40*3*
- •*Гипоксия. Аллергия. Опухоли*4*20*1*
*Гипоксия. Аллергия. Опухоли*2*40*3*
#481
*!Ведущий механизм гемической гипоксии
*снижение артерио-венозной разности по кислороду
*увеличение насыщения артериальной крови кислородом
*+уменьшение кислородной емкости крови
*увеличение рСО2 в крови
*замедление скорости кровотока
#482
*!Для циркуляторной гипоксии характерно
*+снижение скорости кровотока
*уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
*увеличение содержания кислорода в венозной крови
*снижение кислородной емкости крови
*алкалоз
#483
*!Тканевой гипоксии характерно
*снижение содержания кислорода в артериальной крови
*увеличение артерио-венозной разности по кислороду
*+уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
*снижение кислородной емкости крови
*алкалоз
#484
*!Мужчина, 25 лет доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом».
Будет выявлено при обследовании больного.
*+появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%
*появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета
*кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета
*кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови-шоколадный
*увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови темно-вишневый
#485
*!Женщина 30 лет доставлена в стационар с диагнозом «Отравление цианидами».
Будет выявлено при обследовании больного.
*раО2 60 мм рт.ст, рvО2 30 мм. рт. ст
*кислородная емкость крови 12 об%, артерио-венозная разность по кислороду 8 об%
*кислородная емкость крови 14 об%
*+артерио-венозная разность по кислороду 2 об%, рvО2 80 мм. рт. ст
*увеличение утилизации кислорода тканями
#486
*!Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями».
Будет выявлено при обследовании больного.
*появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%
*увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%
*+увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%
*насыщение гемоглобина кислородом - 98%
*кожа ярко розовая
#487
*!При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об.%.
Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.
*гемический
*циркуляторный
*экзогенный нормобарический
*тканевой
*дыхательный
#488
*!При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.
Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.
*гемический
*+циркуляторный
*экзогенный нормобарический
*тканевой
*дыхательный
#489
*!Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Данные характерны для гипоксии.
*гемической
*+циркуляторной
*экзогенной нормобарической
*тканевой
*дыхательной
#490
*!У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду.
НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния.
*+подавление тканевого дыхания
*сердечная недостаточность
*дыхательная недостаточность
*анемия
*сосудистая недостаточность
#491
*!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево
*метаболический ацидоз
*+газовый алкалоз
*гиперкапния
*газовый ацидоз
*повышение температуры тела
#492
*!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
*газовый алкалоз
*метаболический алкалоз
*гипокапния
*снижение температуры тела
*+повышение температуры тела
#493
*!Характерно для человека, долгое время проживающего высоко в горах
*анемия
*гиповентиляция легких
*атрофия дыхательных мышц
*+увеличение количества эритроцитов в крови
*торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
#494
*!Сущность иммунологической стадии аллергических реакций
*образование медиаторов аллергии
*дегрануляция тучных клеток
*реакция клеток на действие медиаторов аллергии
*+образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов
*снижение титра антител
#495
*!Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно
*образование иммунных комплексов
*активация биологически активных веществ
*+структурные и функциональные нарушения в органах и тканях
*синтез антител
*образование сенсибилизированных лимфоцитов
#496
*!Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно
*изменение микроциркуляции в ткани
*спазм гладкомышечных элементов
*повреждение клеток мишеней
*+высвобождение медиаторов аллергии
*образование иммунных комплексов
#497
*!Тип аллергических реакций характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток
*цитотоксический
*+реагиновый
*иммунокомплексный
*клеточно-опосредованный
*рецепторный
#498
*!Аллерген −> макрофаг −> Т-лимфоцит −> В-лимфоцит −> плазматическая клетка −>иммуноглобулин …
Что из перечисленного является недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации аллергической реакции реагинового типа?
*А
*D
*М
*+Е
*G1
#499
*!Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа
*феномен Артюса
*образование IgG и Ig М
*дегрануляция нейтрофилов
*активация компонентов комплемента
*+образование IgЕ и IgG4
#500
*!Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена −> синтез аутоантител −> образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней −> активация системы…? −> образование мембранного канала −> лизис клетки мишени
Из перечисленных систем, что является недостающим звеном патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа?
*+комплемента С5-9 фрагментов
*калликреин-кининовой
*свертывающей
*фибринолиза
*противосвертывающей
#501
*!Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа
*взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
*+взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны
*взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов
*взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном
*образование циркулирующих в крови иммунных комплексов
#502
*!Комплексы аллергенантитело при аллергической реакции III типа
*фиксируются на тучной клетке
*+преципитируют на эндотелии сосудов
*быстро удаляются из кровотока фагоцитами
*уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами
*взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран
#503
*!Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно
*взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном
*синтез антител
*+выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов
*цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени
*цитолитическое действие лимфокинов
#504
*!Характерно для аллергической реакции IV типа
*повреждение эндотелия сосудов
*активация тромбоцитов и нейтрофилов
*+развитие гранулематозного воспаления
*активация плазменных ферментных систем
*повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
#505
*!Эффективна специфическая гипосенсибилизация для лечения
*+поллинозов
*контактного дерматита
*аутоиммунной гемолитической анемии
*бактериальной аллергии
*феномена Артюса
#506
*!Способ достижения специфической гипосенсибилизации
*введение глюкокортикоидов
*+дробное введение специфического аллергена
*назначение антигистаминных препаратов
*психотерапия
*физиотерапия
#507
*!Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии
*патофизиологической
*патохимической
*+иммунных реакций
*биохимических реакций
*клинических проявлений
#508
*!Механизм развития псевдоаллергических реакций при лечении аспирином
*увеличение гистамина в крови
*активация белков системы комплемента
*снижение концентрации лейкотриенов и простагландинов
*+нарушение баланса между лейкотриенами и простагландинами
*поступление в кровь либераторов гистамина
#509
*!Первичный, коренной, признак злокачественных опухолей
*кахексия
*системное действие опухоли на организм
*+инвазивный рост
*рецидивирование
*функциональная атипия
#510
*!Патогенетический фактор инвазивного роста злокачественных опухолей
*+снижение сил сцепления между опухолевыми клетками
*торможение выделения факторов ангиогенеза
*подавление протеолитической активности опухолевых клеток
*активация кадгеринов на поверхности опухолевых клеток
*повышенное образование ингибиторов пролиферации
#511
*!Патогенетический фактор беспредельного роста опухолевых клеток
*+усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации
*увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток
*активация генов апоптоза
*пониженная активность теломеразы
*усиление сил сцепления между клетками
#512
*!Последовательность стадий канцерогенеза
*+инициация, промоция, прогрессия
*промоция, инициация, прогрессия
*прогрессия, инициация, промоция
*инициация, прогрессия, промоция
*промоция, прогрессия, инициация
#513
*!Сущность стадии инициации канцерогенеза
*качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;
*появление более злокачественного клона клеток
*+трансформация нормальной клетки в опухолевую
*приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию
*активация механизмов антибластомной резистентности организма
#514
*!Механизм активации онкогена
*острое воспаление
*гипогликемия
*+мутация
*некроз
*гипоксия
#515
*!Метастазированию злокачественных опухолей препятствует
*инфильтрирующий рост
*протеолитическая активность опухолевых клеток
*нарушение межклеточных связей
*активная подвижность опухолевых клеток
*+подавление протеолитической активности опухолевых клеток
#516
*!Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности
*цитотоксическое действие Т – киллеров
*активация лизосомальных ферментов
*инактивация генов репарации ДНК
*+активация антионкогенов
*выработка макрофагами фактора некроза опухолей
#517
*!Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете
*+натуральные киллеры
*сенсибилизированные Т-лимфоциты
*плазматические
*В-лимфоциты
*макрофаги
#518
*!Антицеллюлярный механизм антибластомной резистентности
*активация генов антиапоптоза
*инактивация канцерогенов
*+стимуляция NК лимфоцитов
*активация антионкогена
*активация генов репарации ДНК
#519
*!Проявление паранеопластического синдрома
*+склонность к тромбозам
*метастазирование
*рецидивирование
*опухолевая прогрессия
*антигенная атипия
#520
*!У больного диагностирован bcr-abl положительный хронический миелолейкоз.
Что выявит кариотипическое исследование?
*транслокацию участка 21 хромосомы на 13
*+транслокацию между 22 и 9 хромосомами
*делециюRb гена
*амплификацию р53 гена
*амплификацию гена bcl
