*Патофизиология обмена веществ*2*48*4*

#273

*!Водянка брюшной полости

*+асцит

*перитонит

*гидроторакс

*гидронефроз

*гидроперикардиум

#274

*!Онкотический фактор отеков

*повышение онкотического давления крови

*+понижение онкотического давления крови

*онкотическое давление 3,5 кПа

*понижение онкотического давления в тканях

*повышение онкотического давления в тканях

#275

*!Онкотическое давление крови, зависит от содержания в крови

*+альбуминов

*α-глобулинов

*γ-глобулинов

*фибриногена

*С-реактивного белка

#276

*!Сосудистый фактор отеков

*накопление холестерина в сосудистой стенке

*спазм периферических сосудов

*увеличение количества функционирующих капилляров

*+повышение проницаемости сосудистой стенки

*понижение осмотического давления в сосудах

#277

*!Тканевой фактор отеков характеризуется повышением

*сосудистой проницаемости

*образования альдостерона

*+онкотического давления в тканях

*проницаемости сосудистой стенки

*внутрикапиллярного давления

#278

*!Нейро-эндокринный фактор отеков

*активация симпато-адреналовой системы

*недостаточное образование антидиуретического гормона

*вторичный дефицит альдостерона и АДГ

*гиперинсулинизм

*+вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

#279

*!Проявлением гипергидратации является

*эксикоз

*+повышение массы тела

*повышение гематокрита

*снижение объема циркулирующей крови

*эритроцитоз

#280

*!Патогенетическая терапия голодных отеков

*введение антигистаминных препаратов

*назначение диуретиков

*применение глюкокортикоидов

*бессолевая диета

*+внутривенное переливание альбуминов

#281

*!Водянка характеризуется скоплением

*жидкости в тканях

*внутрисосудистого содержания воды

*+жидкости в серозных полостях

*жидкости в клетках

*выделяемой мочи за сутки

#282

*!Гипергидратация организма может развиться при

*+почечной недостаточности

*поносах

*повторной рвоте

*гипервентиляции легких

*полиурии

#283

*!Водная "интоксикация" развивается при

*избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек

*недостаточном поступлении воды в организм

*+избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения

*питье некипяченой воды

*употреблении воды из открытых водоёмов

#284

*!Последствия избытка тиреокальцитонина

*гиперкальциемия

*гипофторемия

*+гипокальциемия

*уменьшение содержания кальция в костной ткани

*уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона

#285

*!Альвеолярная гиповентиляция - причина

*метаболического алкалоза

*смешанного газового ацидоза и метаболического алкалоза

*смешенного газового и метаболического алкалоза

*+смешанного газового и метаболического ацидоза

*смешанного газового алкалоза и метаболического ацидоза

#286

*!К почечным механизмам компенсации сдвигов кислотно-основного состояния относятся

*ресинтез глюкозы из молочной кислоты

*+ацидогенез

*секреция уратов

*реабсорбция глюкозы

*реабсорбция воды

#287

*!Почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния

*ресинтез глюкозы из молочной кислоты

*экскреция глюкозы

*секреция глюкозы

*реабсорбция воды

*+аммониогенез

#288

*!При метаболическом ацидозе в крови наблюдается

*увеличение рСО₂

*снижение рО₂

*+увеличение НСО₃^-

*снижение НСО₃^-

*уменьшение Н

#289

*!Последствие легочной гипервентиляции

*метаболический ацидоз

*+газовый алкалоз

*газовый ацидоз

*метаболический алкалоз

*экзогенный ацидоз

#290

*!Снижение в крови НСО₃^- при газовом ацидозе отражает развитие

*острой формы ацидоза

*хронической формы ацидоза

*метаболического алкалоза

*+метаболического ацидоза

*газового алкалоза

#291

*!При эмфиземе лёгких развивается

*газовый алкалоз

*газовый ацидоз

*метаболический ацидоз

*метаболический алкалоз

*+смешанный ацидоз

#292

*!Пневмосклероз - причина

*газового алкалоза

*газового ацидоза

*метаболического ацидоза

*газового и метаболического алкалоза

*+газового и метаболического ацидоза

#293

*!При сахарном диабете разовьётся

*газовый алкалоз

*выделительный ацидоз

*+метаболический ацидоз

*метаболический алкалоз

*экзогенный ацидоз

#294

*!После многократной рвоты при токсикозе беременных разовьётся алкалоз

*смешанный

*газовый

*экзогенный

*+выделительный

*метаболический

#295

*!Анализ КОС пациента, находящегося в коматозном состоянии выявил: рН 7,17; рСО2 50 мм рт. ст.; SB -15,0 ммоль/л; ВВ -38,0 ммоль/л; ВЕ -13 ммоль/л. Повышен уровень кетоновых тел в крови и титруемая кислотность мочи.

Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

*некомпенсированный газовый алкалоз

*некомпенсированный газовый ацидоз

*компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз

*компенсированный метаболический и газовый алкалоз

*+некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

#296

*!У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ кислотно-основного состояния: рН-7,56; рСО₂-26 мм рт.ст.; SB -24,0 ммоль/л; АВ-17,0 ммоль/л; ВЕ4,0ммоль/л

Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

*некомпенсированный газовый алкалоз

*некомпенсированный газовый ацидоз

*компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз

*+некомпенсированный выделительный и газовый алкалоз

*некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

#297

*!Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

*нарушение метаболизма в ЦНС в результате гиперосмии крови

*повреждение нейронов как следствие накопления кетоновых тел

*формирование патологической доминаты в головном мозге

*образование ложных медиаторов симпатической нервной системы

*+энергетическое голодание нейронов коры головного мозга

#298

*!Ведущее звено патогенеза эмоциональной гипергликемии

*+усиление гликогенолиза

*повышение гликогеногенеза

*угнетение глюконеогенеза

*нарушение утилизации глюкозы клеткой

*увеличение реабсорбции глюкозы в почках

#299

*!Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008.

Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

*гликогеноз V типа

*сахарный диабет

*+несахарный диабет

*почечная глюкозурия

*синдром Фанкони

#300

*!Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.

Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

*гликогеноз V типа

*сахарный диабет

*несахарный диабет

*+почечная глюкозурия

*избыточная продукция инсулина

#301

*!Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.

Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

*гликокеноз V типа

*+сахарный диабет

*несахарный диабет

*почечная глюкозурия

*избыточная продукция инсулина

#302

*!Ведущий симптом диабетического синдрома

*полиурия

*полифагия

*глюкозурия

*полидипсия

*+гипергликемия

#303

*!Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета

*полиурия

*кетонемия

*+гипергликемия

*гиперлипидемия

*гиперлактатацидемия

#304

*!О каком заболевании можно думать, если при обследовании женщины 45 лет, гликемия натощак 7,26 ммоль/л, уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена?

*сахарный диабет 1 типа,

*+сахарный диабет 2 типа

*несахарный диабет

*почечный диабет

*абсолютная инсулиновая недостаточность

#305

*!Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете

*накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов

*+гликелирование белков базальных мембран микрососудов

*атеросклероз артерий

*повышение в крови липопротеинов низкой плотности

*повышение в крови хиломикронов

#306

*!Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете

*+повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов

*снижение уровня ЛПВП и эндотелина

*уменьшение синтеза тромбоксана А₂

*повышение образования простациклина и NO

*снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

#307

*!Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии. Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел значительно повышен, запах ацетона изо рта.

НАИБОЛЕЕ вероятный вид комы.

*гиперосмоляльная диабетическая

*+кетоацидотическая диабетическая

*лактатацидотическая диабетическая

*гипогликемическая

*гипоосмоляльная

#308

*!Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы

*выраженная гипернатриемия с набуханием клеток

*+гипергликемия с дегидратацией клеток

*декомпенсированный кетоацидоз

*гиперкалиемия

*выраженная гиперлактатацидемия

#309

*!Характерные черты сахарного диабета I типа

*+панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

*внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

*позднее развитие ангиопатий

*возраст старше 40 лет

*постепенное начало, легкое течение

#310

*!Характерные черты сахарного диабета II типа

*панкреатическая инсулиновая недостаточность

*+инсулинорезистентность

*склонность к возникновению диабетической комы

*раннее развитие ангиопатий

*ассоциация с антигенами HLA

#311

*!Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете

*+повышение осмотического давления первичной мочи

*повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

*повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

*наследственный дефект проксимальных канальцев почек

*снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону

#312

*!Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме

*торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

*торможение гликогеногенеза

*активация гликогенолиза

*замедление окисления глюкозы

*+торможение глюконеогенеза

#313

*!Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, суточный диурез - 3500мл. Уровень инсулина снижен.

Что из перечисленного характеризует указанные изменения?

*нормогликемия, глюкозурия, олигурия, инсулинорезистентность

*+гипергликемия, глюкозурия, полиурия, абсолютная инсулиновая недостаточность

*нормогликемия, полиурия, глюкозурия, относительная инсулиновая недостаточность

*сахарный диабет 2 типа

*почечная глюкозурия

#314

*!Ведущее звено патогенеза транспортной гиперлипидемии

*избыточное поступление жира в организм с пищей

*гипоальбуминемия

*уменьшение содержания в крови гепарина

*+усиленная мобилизация жира из депо

*нарушение всасывания жира в кишечнике

#315

*!Ведущее звено патогенеза ретенционной гиперлипидемии

*+низкая активность липопротеидлипазы крови

*высокая активность гепарина

*избыточное поступление жира с пищей

*повышенная мобилизация жира из депо

*дефицит холецистокинина и секретина

#316

*!Патогенез гиперкоагуляции при ожирении

*дефицит прокоагулянтов

*активация фибринолиза

*+уменьшение содержания гепарина

*тромбоцитопения

*активация протеинов С и S

#317

*!Ведущее звено патогенеза первичного ожирения

*+абсолютная или относительная недостатоность лептина

*абсолютная или относительная недостаточность инсулина

*гиперкортизолизм

*гипогонадизм

*гиперинсулинизм

#318

*!Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью клеток

*активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин

*+захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза

*подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы

*включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран

*активировать липопротеиновую липазу

#319

*!Гиперальбуминемия НАИБОЛЕЕ вероятно является следствием

*хронического бактериального воспаления

*повышенного синтеза альбуминов

*+гипогидрии

*аутоиммунных болезней

*гипергидрии

#320

*!Механизм развития ретенционной гиперазотемии

*повышенный синтез мочевины

*избыточное поступлением белков в организм

*повышенный распад белков в организме

*повышенный синтез белков в организме

*+недостаточная функция почек