Висновок до п’ятого питання:
Таким чином, основним гемодинамічним показником є артеріальний тиск, рівень якого по ходу судинного русла падає нерівномірно і залежить від ряду факторів, головний з яких – робота серця. Артеріальний пульс – це ритмічні коливання стінки артерії, пов'язані з підвищенням тиску під час систоли. Діяльність серця створює два види руху в артеріальній системі: пульсову хвилю і пульсуючий плин крові, або лінійну швидкість кровотоку. Розрізняють центральний пульс та периферичний пульс. Крива пульсу має назву сфігмограма.
Рисунок 3 – Сфігмограма: аб – анакрота; бв – плато; г – інцизура; де – ката крота; д – дикротичний зубець.
6. Нервова та гуморальна регуляція діяльності серця і судин.
Внутрішньоклітинні механізми регуляції. Електронна мікроскопія дозволила встановити, що міокард не є синцитієм, а складається з окремих клітин – міоцитів, що з'єднуються між собою вставними дисками. У кожній клітині діють механізми регуляції синтезу білків, що забезпечують збереження її структури і функцій. Швидкість синтезу кожного з білків регулюється власним ауторегуляторним механізмом, що підтримує рівень відтворення даного білка у відповідності з інтенсивністю його витрачання.
При збільшенні навантаження на серце (наприклад, при регулярній м'язової діяльності) синтез скорочувальних білків міокарда і структур, що забезпечують їх діяльність, посилюється. З'являється так звана робоча (фізіологічна) гіпертрофія міокарда, що спостерігається у спортсменів. Внутрішньоклітинні механізми регуляції забезпечують і зміна інтенсивності діяльності міокарда у відповідності з кількістю притікає до серця крові. Цей механізм отримав назву «закон серця» (закон Франка – Старлінга): сила скорочення серця (міокарда) пропорційна ступеню його кровонаповнення в діастолу (ступені розтягування), тобто вихідної довжині його м'язових волокон. Більш сильне розтягування міокарда в момент діастоли відповідає посиленого притоку крові до серця. При цьому усередині кожної міофібрили актинові нитки більшою мірою висуваються із проміжків між міозиновими нитками, а отже, зростає кількість резервних містків, тобто тих актинових точок, які з'єднують актинові і міозинові нитки в момент скорочення. Отже, чим більше розтягнута кожна клітина міокарда під час діастоли, тим більше вона зможе вкоротити під час систоли. З цієї причини серце перекачує в артеріальну систему ту кількість крові, яка притікає до нього з вен. Такий тип міогенної регуляції скоротливості міокарда отримав назву гетерометричної (тобто залежної від змінної величини – вихідної довжини волокон міокарда) регуляції. Під гомеометричною регуляцією прийнято розуміти зміни сили скорочень при незмінної вихідної довжині волокон міокарда. Це перш за все ритмозалежні зміни сили скорочень. Якщо стимулювати смужку міокарда при рівному розтягуванні з все збільшується частотою, то можна спостерігати збільшення сили кожного наступного скорочення («сходи» Боудича). В якості тесту на гомеометричну регуляцію використовують також пробу Анрепа – різке збільшення опору викиду крові з лівого шлуночка в аорту. Це призводить до збільшення в певних межах сили скорочень міокарда.
Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси. Більш високий рівень внутрішньоорганної регуляції діяльності серця представлений внутрішньосерцевими нервовими механізмами. Виявлено, що в серці виникають так звані периферичні рефлекси, дуга яких замикається не в ЦНС, а в інтрамуральних гангліях міокарда. Ця система включає аферентні нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягування на волокнах міокарда і вінцевих (коронарних) судинах, інтернейрони і еферентні нейрони. Аксони останніх іннервують міокард і гладкі м'язи коронарних судин. Зазначені нейрони з'єднуються між собою синаптичними зв'язками, утворюючи внутрішньосерцеві рефлекторні дуги.
В експериментах показано, що збільшення розтягування міокарда правого передсердя (в природних умовах воно виникає при збільшенні припливу крові до серця) призводить до посилення скорочень міокарда лівого шлуночка. Таким чином, посилюються скорочення не тільки того відділу серця, міокард якого безпосередньо розтягується притікає кров'ю, але й інших відділів, щоб «звільнити місце» притікає крові і прискорити викид її в артеріальну систему. Доведено, що ці реакції здійснюються за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексов.
Нервова регуляція. Серце, як і всі внутрішні органи, іннервується вегетативною нервовою системою. Парасимпатичні нерви є волокнами блукаючого нерва, які іннервують утворення провідної системи. Волокна правого блукаючого нерва іннервують синоатріальний вузол а лівого – атріовентрикулярний. Центральні нейрони симпатичних нервів залягають в бічних рогах спинного мозку на рівні I – IV грудних хребців, відростки цих нейронів направляються в серці, де іннервують міокард шлуночків та передсердь, утворення провідної системи.
Центри нервів, що іннервують серце, завжди перебувають у стані помірного збудження. За рахунок цього до серця постійно надходять нервові імпульси. Тонус нейронів підтримується за рахунок імпульсів, що надходять з ЦНС від рецепторів, закладених в судинній системі. Ці рецептори розташовуються у вигляді скупчення клітин і носять назву рефлексогенної зони серцево-судинної системи. Найбільш важливі рефлексогенні зони розташовуються в області каротидного синуса, в області дуги аорти.
Блукаючі і симпатичні нерви створюють на діяльність серця протилежний вплив за 5 напрямками:
хронотропний (змінює частоту серцевих скорочень);
інотропний (змінює силу серцевих скорочень);
батмотропний (впливає на збудливість);
дромотропний (змінює здатність до провідності);
тонотропний (регулює тонус та інтенсивність обмінних процесів).
Парасимпатична нервова система чинить негативний вплив по всьому п'ятьма напрямками, а симпатична нервова система – позитивний. Механізм негативного впливу блукаючого нерва на серце можна уявити у вигляді ланцюжка:
Стимуляція блукаючого нерва – виділення в його закінченнях медіатора ацетилхоліну – він взаємодіє з М-холінорецепторами – в результаті підвищується проникність мембрани клітин пейсмекера для іонів калію і зменшується для іонів кальцію – сповільнюється розвиток ПДД – збільшення МПП – негативний хронотропний ефект.
При сильному подразненні блукаючого нерва відбувається гіперплазія клітин СА вузла і повна зупинка серця в діастолі. Подразнення симпатичного нерва чинить на серце позитивне хроно-, ініо-, БАТМ-, дромотропний ефект. При цьому йде наступний ланцюг процесів:
Стимуляція симпатичного нерва – виділення в його закінченнях медіатора норадреналіну – він взаємодіє з бета-адренорецепторами на мембрані клітин СА вузла – в результаті підвищується проникність мембрани для іонів натрію та кальцію – внаслідок чого зменшується МПП – що призводить до прискорення виникнення ПДД-позитивного хронотропного ефекту.
Гуморальна регуляція діяльності серця. Фактори, що здійснюють гуморальну регуляцію діяльності серця, діляться на 2 групи: речовини системної дії і речовини місцевої дії. До речовин системної дії відносяться електроліти і гормони.
Надлишок іонів калію в крові призводить до уповільнення ритму серця, зменшення сили серцевих скорочень, гальмуванню поширення збудження по провідній системі серця, зниження збудливості серцевого м'яза. Надлишок іонів кальцію в крові надає на діяльність серця протилежний вплив: збільшується ритм серця і сила його скорочень, підвищується швидкість поширення збудження по провідній системі серця і наростає збудливість серцевого м'яза. Характер дії іонів калію на серце схожий з ефектом збудження блукаючих нервів, а дія іонів кальцію – з ефектом подразнення симпатичних нервів.
Адреналін збільшує частоту і силу серцевих скорочень, покращує коронарний кровообіг, тим самим підвищуючи інтенсивність обмінних процесів у серцевому м'язі.
Тироксин виробляється в щитовидній залозі і має стимулюючий вплив на роботу серця, обмінні процеси, підвищує чутливість міокарда до адреналіну.
Мінералокортикоїди (альдостерон) покращують реабсорбцію (зворотне всмоктування) іонів натрію і виведення іонів калію з організму.
Глюкагон підвищує вміст глюкози в крові за рахунок розщеплення глікогену, що надає позитивний інотропний ефект.
Речовини місцевої дії діють в тому місці, де утворилися. До них відносять:
Медіатори – ацетилхолін і норадреналін, які роблять протилежні впливу на серце. Дія АХ невіддільна від функцій парасимпатичних нервів, так як він синтезується в їх закінченнях. АХ зменшує збудливість серцевого м'яза і силу її скорочень. Норадреналін надає на серце вплив, аналогічне впливу симпатичних нервів. Стимулює обмінні процеси в серці, підвищує витрату енергії і тим самим збільшує потребу міокарда в кисні.
Тканинні гормони – кініни – речовини, що володіють високою біологічною активністю, але швидко піддаються руйнуванню, вони діють на клітини гладеньких м'язів судин.
Простагландини – надають різноманітну дію на серце в залежності від виду та концентрації.
Метаболіти – покращують коронарний кровотік у серцевому м'язі.
Гуморальна регуляція забезпечує більш тривале пристосування діяльності серця до потреб організму.
Рефлекторні механізми регуляції діяльності серця. У стінках судин розташовуються численні рецептори, що реагують на зміни величини артеріального тиску і хімічного складу крові. Особливо багато рецепторів є в області дуги аорти і сонних (каротидних) синусів.
При зменшенні артеріального тиску відбувається збудження цих рецепторів і імпульси від них надходять в довгастий мозок до ядер блукаючих нервів. Під впливом нервових імпульсів знижується збудливість нейронів ядер блукаючих нервів, посилюється вплив симпатичних нервів на серце, внаслідок чого частота і сила серцевих скорочень збільшуються, що є однією з причин нормалізації величини АТ.
При збільшенні АД нервові імпульси рецепторів дуги аорти і сонних синусів посилюють активність нейронів ядер блукаючих нервів. В результаті сповільнюється ритм серця, послаблюються серцеві скорочення, що також є причиною відновлення вихідного рівня АТ.
Діяльність серця рефлекторно може змінитися при досить сильному збудженні рецепторів внутрішніх органів, при збудженні рецепторів слуху, зору, рецепторів слизових оболонок і шкіри. Сильні звукові та світлові роздратування, різкі запахи, температурні і больові дії можуть зумовити зміни в діяльності серця. Вплив кори головного мозку на діяльність серця.
КГМ регулює і коригує діяльність серця через блукаючі і симпатичні нерви. Доказом впливу КГМ на діяльність серця є можливість утворення умовних рефлексів, а також зміни в діяльності серця, які супроводжують різні емоційні стани (хвилювання, страх, гнів, злість, радість).
Умовнорефлекторні реакції лежать в основі так званих передстартових станів спортсменів. Встановлено, що у спортсменів перед бігом, тобто в передстартовому стані, збільшуються систолічний об'єм серця і частота серцевих скорочень.
Нервовий і гуморальний механізми регуляції тонусу судин.
Механізми, що регулюють судинний тонус, можна умовно розділити:
1) на місцеві, периферичні, що регулюють кровоток в окремому органі або ділянці тканини незалежно від центральної регуляції;
2) центральні, підтримують рівень артеріального тиску і системний кровообіг.
Місцеві регуляторні механізми реалізуються вже на рівні ендотелію судин, який має здатність виробляти і виділяти біологічно активні речовини, здатні розслабляти або скорочувати гладкі м'язи судин у відповідь на підвищення АТ, а також механічні або фармакологічні впливу. Ендотелій судини розглядається як ендокринна залоза, здатна виділяти свій секрет, який потім діє на гладку м'яз судини і змінює її тонус.
До речовин, синтезованих ендотелієм, відноситься розслаблюючий фактор (ВЕФР) – нестабільне з'єднання, одним з яких може бути оксид азоту (NO), іншу речовину – ендотелії, вазоконстрикторний пептид, отриманий з ендотеліоцитів аорти свині. Він складається з 21 амінокислотного залишку, виділяється у відповідь на різні фізіологічні та фармакологічні впливи. У відповідь на деформацію з ендотеліоцитів виділяється оксид азоту NO; це речовина дифундує до гладким м'язам судин і викликає їх розслаблення.
Якщо повністю денервувати судину, вона хоча й розшириться, але буде зберігати деяку напругу своєї стінки за рахунок банального, або миогенного, тонусу гладких м'язів. Цей тонус створюється завдяки автоматії гладком'язових клітин судин, які мають нестабільно поляризовану мембрану, яка полегшує виникнення спонтанних ПТ в цих клітинах.
Збільшення АТ розтягує клітинну мембрану, що збільшує спонтанну активність гладких м'язів і призводить до підвищення їх тонусу. Базальний тонус особливо виражений в судинах мікро-циркуляторного русла, переважно в прекапілярах, що володіють автоматією. Він підтримується також за рахунок хімічної інформації як від ендотелію судинної стінки при її розтягуванні, так і від різних речовин, розчинених в крові, тобто знаходиться переважно під впливом гуморальної регуляції.
Центральні механізми регуляції. Ці механізми забезпечуються волокнами, що інервують судинну стінку, а також впливами центральної нервової системи.
Вазоконстрикторний ефект симпатичних нервів був вперше показаний А.Вальтером (1842 р.) на плавальній перетинці жаби, судини якої розширилися при перерізі сідничного нерва, що містить в собі симпатичні волокна, і Клодом Бернаром (1851 р.), який перерізав на шиї у кролика з одного боку симпатичний нерв. У результаті судини вуха на стороні перерізання нерва розширилися, а вухо стало червоним і гарячим. Роздратування периферичного кінця перерізаного симпатичного нерва призвело до різкого звуження судин, а вухо стало блідим і холодним.
Для судин черевної порожнини головний вазоконстриктор – це чревний нерв, у складі якого проходять симпатичні волокна. Значить, симпатичний нерв – основний вазоконстриктор, що підтримує тонус судин на тому чи іншому рівні в залежності від кількості імпульсів, що надходять на його волокнам до посудини. Свій вплив на судини симпатичний нерв робить через норадреналін, який виділяється в його закінченнях, і альфа-адренорецептори, розташовані в судинних стінках, в результаті відбувається звуження судини.
Якщо вазоконстрикторний ефект симпатичної нервової системи носить загальний системний характер, то вазодилататорний є частіше місцевою реакцією. Не можна стверджувати, що парасимпатична нервова система розширює всі судини. Відомі лише кілька парасимпатичних нервів, які розширюють судини тільки тих органів, які вони іннервують. Так, роздратування барабанної струни – гілочки парасимпатичного лицьового нерва – розширює судини підщелепної залози і збільшує в ній кровообіг.
Вазодилататорний ефект був отриманий при подразненні інших парасимпатичних нервів: язикоглоткового, що розширює судини мигдаликів, привушної залози, задньої третини мови; верхнегортанного нерва – гілочки блукаючого нерва, що розширює судини слизової гортані і щитовидної залози; тазового нерва, що розширює судини органів малого тазу. У закінченнях вищеперелічених нервів виділявся медіатор ацетилхолін (холінергічні волокна), який контактував із М-холінорецепторами і викликав розширення судин. Однак волокна парасимпатичного блукаючого нерва викликає звуження судин серця.
Гуморальна регуляція здійснюється речовинами системної та місцевої дії. До речовин системної дії відносяться іони кальцію, калію, натрію, гормони. Іони кальцію викликають звуження судин, іони калію надають розширювальне дію.
Дія гормонів на тонус судин:
1. Вазопресин – підвищує тонус гладком'язових клітин артеріол, викликаючи звуження судин;адреналін надає одночасно і звужуюча і розширює дію, впливаючи на альфа 1-адренорецептори та бета 1-адренорецептори, тому при незначних концентраціях адреналіну відбувається розширення кровоносних судин, а при високих – звуження.
2. Тироксин – стимулює енергетичні процеси і викликає звуження кровоносних судин;ренін – виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить у кровоток, надаючи вплив на білок ангіотензиноген, який переходить в ангіотезин II, що викликає звуження судин.
3. Метаболіти (вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони водню) впливають на хеморецептори серцево-судинної системи, приводячи до рефлекторного звуження просвіту судин.
До речовин місцевої дії відносяться: медіатори симпатичної нервової системи – надають судинозвужувальну дію, парасимпатичної (ацетилхолін) – розширюючу; біологічно активні речовини – гістамін, що розширює судини, а серотонін звужує; кініни – брадикінин, калідин – надають розширювальну дію; простогландин А1, А2, Е1 розширюють судини, а F2α звужує.
Роль судинного центру в регуляції судинного тонусу.
В нервовій регуляції тонусу судин беруть участь спинний, довгастий, середній і проміжний мозок, кора головного мозку. КГМ і гіпоталамічна область роблять опосередкований вплив на тонус судин, змінюючи збудливість нейронів довгастого і спинного мозку.
У довгастому мозку локалізується судиноруховий центр, який складається з двох областей – пресорної і депресорної. Порушення нейронів пресорної області призводить до підвищення тонусу судин і зменшення їх просвіту, збудження нейронів депрессорної зони обумовлює зниження тонусу судин і збільшення їх просвіту.
Тонус судинного центру залежить від нервових імпульсів, постійно йдуть до нього від рецепторів рефлексогенних зон. Особливо важлива роль належить аортальної і каротидної рефлексогенних зон.
Рецепторна зона дуги аорти представлена чутливими нервовими закінченнями депресорного нерва, що є гілочкою блукаючого нерва. В області сонних синусів розташовуються механорецептори, пов'язані з язикоглотковим (IX пара ЧМН) і симпатичними нервами. Природним подразником їх є механічне розтягування, яке спостерігається при зміні величини артеріального тиску.
При підвищенні артеріального тиску в судинній системі збуджуються механорецептори. Нервові імпульси від рецепторів по депресорних нерву і блукаючим нервах направляються в довгастий мозок до судинорухового центру. Під впливом цих імпульсів знижується активність нейронів пресорну зони судинного центру, що призводить до збільшення просвіту судин і зниження артеріального тиску. При зменшенні АТ спостерігаються протилежні зміни активності нейронів судинорухового центру, що призводять до нормалізації АТ.
У висхідної частини аорти, у її зовнішньому шарі, розташовується аортальне тільце, а в області розгалуження сонної артерії – каротидне тільце, в яких локалізовані хеморецептори, чутливі до змін хімічного складу крові, особливо до зрушень вмісту вуглекислого газу і кисню.
При підвищенні концентрації вуглекислого газу і зниженні вмісту кисню в крові відбувається збудження цих хеморецепторів, що зумовлює збільшення активності нейронів пресорної зони судинного центру. Це призводить до зменшення просвіту кровоносних судин і підвищенню артеріального тиску.
Рефлекторні зміни тиску, що виникають в результаті збудження рецепторів різних судинних областей, отримали назву власних рефлексів серцево-судинної системи. Рефлекторні зміни АТ, обумовлені порушенням рецепторів, локалізованих поза ССС, отримали назву сполучених рефлексів. Наприклад: рефлекс Гольця – це рефлекторна брадикардія аж до зупинки серця в результаті стимуляції механорецепторів очеревини і органів черевної порожнини при ударі в область епігастрію.
Звуження і розширення судин в організмі мають різне функціональне призначення. Звуження судин забезпечує перерозподіл крові в інтересах цілого організму, в інтересах життєво важливих органів, коли, наприклад, в екстремальних умовах відзначається невідповідність між обсягом циркулюючої крові і ємністю судинного русла. Розширення судин забезпечує пристосування кровопостачання до діяльності того чи іншого органу або тканини.