Химия и обмен липидов Выберите один правильный ответ:

1. Насыщенной жирной кислотой является:

А. арахидоновая Б. линолевая В. пальмитиновая Г. олеиновая Д. линоленовая

2. Для жирных кислот, входящих в состав природных жиров, характерно:

А. короткая углеводородная цепь (менее 8 атомов углерода) Б. наличие нескольких карбоксильных групп В. сопряженность расположения двойных связей Г. транс-конформация двойных связей в углеводородной цепи Д. четное число атомов углерода в цепи

3. Основной функцией свободных жирных кислот является:

А. транспортная Б. структурная В. защитная Г. термоизоляционная Д. энергетическая

4. К фосфолипидам относятся:

А. ганглиозид Б. сфингомиелин В. глицерофосфат Г. инозитол Д. фосфохолин

5. Основной функцией фосфолипидов в организме является:

А. участие в построении клеточных мембран и липопротеинов крови Б. энергетическая В. защитная Г. участие в клеточных контактах Д. связывание токсинов

6. Амфифильным липидом является:

А. ганглиозид Б. эфир холестрола В. холин Г. триацилглицерол Д. инозитол

7. Прочность мембраны увеличивается при при:

А. увеличении количества холестерола в мембране Б. увеличении перекисного окисления мембранных фосфолипидов В. увеличении количества полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах Г. уменьшении количества насыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах Д. увеличении количества свободных жирных кислот в мембране

8. Для интегральных белков клеточных мембран характерно:

А. никогда не являются гликопротеинами Б. никогда не являются ферментами В. представляют собой глобулярные амфифильные структуры Г. не образуют гидрофобных связей с другими компонентами мембран Д. находятся на поверхности мембраны

9. В липооксигеназном пути метаболизма арахидоновой кислоты образуется:

А. тромбоксан Б. простагландин В. простациклин Г. лейкотриен Д. эйкозапентаеновая кислота

10. Липаза, осуществляющая гидролиз жира в просвете кишечника, вырабатывается в:

А. печени Б. поджелудочной железе В. стенке двенадцатиперстной кишки Г. стенке тощей кишки Д. стенке подвздошной кишки

11. Желчные кислоты в кишечнике способствуют:

А. инактивации панкреатической липазы Б. эмульгированию жиров В. всасыванию ЛПОНП Г. образованию хиломикронов Д. этерификации холестерола

12. Желчные кислоты синтезируются из:

А. триацилглицеролов, Б. хосфатидилхолина, В. фосфатитидилэтаноламина, Г. пальмитиновой кислоты Д. холестерола

13. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет:

А. 25 Б. 20. В. 15 Г. 10. Д. 5

14. Окисление высших жирных кислот происходит в:

А. лизосомах Б. аппарате Гольджи В. цитоплазме Г. эндоплазматическом ретикулуме Д. митохондриях

15. В активации жирных кислот участвует:

А. HS- глутатион Б. HS- КоА В. окисленная липоевая кислота Г. восстановленная липоевая кислота Д. HS-ацилпереносящий белок

16. В транспорте высших жирных кислот через мембрану в матрикс митохондрий участвует:

А. карнитин Б. креатин В. кератин Г. креатинин Д. карнозин

17. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, составляет:

А. 117 Б. 107. В.97. Г.87. Д.77

18. Начальной стадией распада глицерола до конечных продуктов является:

А. фосфорилирование Б. окисление В. восстановление Г. ацетилирование Д. сульфирование

19. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот, образуется в цитоплазме клеток при участии фермента:

А. тиолазы Б. изоцитратдегидрогеназы В. цитратсинтазы Г. малик-энзима Д. цитратлиазы

20. Общим предшественником для синтеза фосфатидилхолина и сфингомиелина является:

А. ацетилхолин Б. глицерол-3-фосфат В. фосфатидная кислота Г. фосфатидилэтаноламин Д. ЦДФ-холин

21. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина является:

А. аденозилметионин Б. холин-фосфат В. витамин В₁₂ Г. фолиевая кислота Д. креатин

22. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:

А. сфингозин Б. фосфохолин В. лизофосфатид Г. ЦДФ-этаноламин Д. фосфатидная кислота (диглицеролфосфат)

23. Какое из приведенных утверждений является верным?

А. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов синтезируется 36 молекул АТФ Г. кетоновые тела синтезируется только в миокарде Д. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел

24. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной молекулы ацетоацетата до конечных продуктов составляет:

А.60. Б. 48. В. 36. Г. 24. Д.12

25. Синтез кетоновых тел происходит:

А. в печени

Б. в сердечной мышце В. в почках Г. в мозге Д. в скелетных мышцах

26. Ингибитором ацетил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость синтеза высших жирных кислот, является:

А. цитрат Б. ацетил-КоА В. НАДФН Г. АТФ Д. длинноцепочечные ацил-КоА

27. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму является образование:

А. малата Б. оксалоацетата В. α-кетоглутарата Г. сукцината Д. цитрата

28. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в синтезе высших жирных кислот, содержит:

А. пантотеновую кислоту Б. биотин В. HS-глутатион Г. липоевую кислоту Д. фолиевую кислоту

29. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот, локализуются в клетке:

А. в матриксе митохондрий Б. в микросомах В. в лизосомах Г. в межмембранном пространстве митохондрий Д. в цитоплазме

30. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является:

А. -гидрокси--метил-КоА-синтаза Б. тиолаза В. ацетил-КоА–карбоксилаза Г. ацетоацетил-КоА-синтаза Д.-гидрокси--метилглутарил-КоА-редуктаза

31. При восстановлении β-гидрокси-β-метил-глютарил-КоА образуется:

А. глютаминовая кислота Б. ацетоацетил-КоА В. β–гидроксимасляная кислота Г. арахидоновая кислота Д. мевалоновая кислота

32. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается:

А. 1 молекула НАДН₂ Б. 1 молекула НАДНФ₂ В. 2 молекулы ФАДН₂ Г. 2 молекулы НАДН₂ Д. 2 молекулы НАДФН₂

33. Мевалоновая кислота образуется при восстановлении:

А. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА Б. ацетоацетил-КоА В. β–гидроксимасляной кислоты Г. арахидоновой кислоты Д.глутаминовой кислоты

34. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является:

А. ланостерин Б. оксалоацетат В. ацетоацетат Г. сквален Д. холевая кислота

35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне:

А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил- КоА В. образования мевалоновой кислоты из -гидрокси-β-метил-глутарил-КоА Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы Д. циклизации сквалена с образованием ланостерина

36. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент:

А. липопротеинлипаза Б. липаза В. холестеролэстераза Г. фосфолипаза Д. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ)

37. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ) приводит:

А. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП Б. к повышению в крови уровня хиломикронов В. к повышению в крови уровня желчных кислот Г. к нарушению формирования ЛПОНП Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот

38. При отсутствии липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия Iтипа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови:

А. содержание ЛПВП понижено Б. содержание ЛПВП повышено В. содержание ЛПНП повышено Г. содержание холестерола повышено Г. содержание хиломикронов повышено

39. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия I I типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови:

А. содержание холестерола повышено Б. содержание ЛПНП понижено В. содержание ЛПВП повышено Г. содержание ТАГ понижено Д. содержание ТАГ повышено

40. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе:

А. ЛПНП Б. ЛПОНП В. ЛПВП Г. хиломикронов Д. комплексов с альбуминами

41. В метаболизме хиломикронов участвует:

А. гормонзависимая липаза жировой ткани Б. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) В. панкреатическая липаза Г. фосфолипаза Д. липопротеинлипаза

Выберите все правильные ответы:

1. Полиненасыщенными жирными кислотами являются:

А. пальмитиновая Б. арахидоновая В. линолевая Г. линоленовая Д. олеиновая

2. В состав липидов входят спирты:

А. этаноламин Б. этанол В. глицерол Г. сфингозин Д. инозитол

3. Какие из утверждений верно характеризуют фосфолипиды?

А. являются липотропными факторами Б. никогда не содержат полиненасыщенных жирных кислот В. входят в состав липопротеинов Г. входят в состав клеточных мембран Д. обладают амфипатическими свойствами

4. Синтез простагландинов подавляют:

А. салицилаты Б. простациклины В. .лейкотриены Г. .тромбоксаны Д. глюкокортикоиды

5. В образовании липидного бислоя мембран участвуют:

А. свободный холестерол Б. эстерифицированный холестерол В. триацилглицеролы Г. сфингофосфатиды Д. фосфатидилсерин

6. В мембранах клеток отсутствуют:

А. эфиры холестерола Б. гликопротеины В. гликолипиды Г. фосфатидилхолин Д. ацетилхолин

7. Текучесть мембраны увеличивается при:

А. увеличении количества пальмитиновой кислоты в мембранных фосфолипидах Б. увеличении количества стеариновой кислоты в мембранных фосфолипидах В. увеличении количества фосфолипидов в мембране Г. уменьшении количества холестерола в мембране Д. увеличении количества полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах

8. Скорость перекисного окисления мембранных фосфолипидов:

А. зависит от количества холестерола в мембране. Б. зависит от количества полиненасыщенных жирных кислот в мембранных фосфолипидах В. влияет на липидный состав мембраны Г. влияет на функционирование мембранных белков Д. влияет на прочность мембраны

9. Арахидоновая кислота в составе мембранных липидов является предшественником:

А. простациклинов Б. стероидных гормонов В. простагландинов Г. лейкотриенов Д. тромбоксанов

10. К конъюгатам желчных кислот относятся:

А. холановая кислота Б. литохолевая кислота В. хенодезоксихолевая кислота Г. тауродезоксихолевая кислота Д. гликохолевая кислота

11. Желчные кислоты в просвете кишечника способствуют:

А. этерификации холестерола Б. всасыванию жирных кислот В. активации панкреатической липазы Г. эмульгированию жиров Д. образованию хиломикронов

12. Желчные кислоты принимают участие в процессе всасывания из просвета кишечника:

А. жирных кислот с длинной углеродной цепью Б. глицерола В. азотистых оснований фосфолипидов Г. жирных кислот с короткой углеродной цепью Д. холестерола

13. Перевариванию липидов в желудочно-кишечном тракте способствуют:

А. желчные кислоты Б. соляная кислота В. амилаза Г. липопротеинлипаза Д. панкреатическая липаза

14. Выделение жиров с калом (стеаторея) может наблюдаться при:

А. нарушении поступления желчи в просвет кишечника Б. нарушении синтеза желчных кислот в печени В. уменьшении окисления жирных кислот в печени Г. нарушении поступления панкретической липазы в просвет кисшечника Д. увеличении синтеза жиров в организме

15. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза:

А. глицерола Б. пальмитиновой кислоты В. кетоновых тел Г. холестерола Д. линоленовой кислоты

16. В β-окислении высших жирных кислот участвуют коферменты:

А. ФАД Б. HS-KoA В. ТДФ Г. НАДФ⁺Д. НАД⁺

17. Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из активного ацетата являются:

А. ацетоацетил-КоА Б. глутаровая кислота В. мевалоновая кислота Г. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА. Д. изопентенилпирофосфат

18. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:

А. образуются во всех тканях кроме печени Б. синтезируются из малонил-КоА В. синтезируются из ацетил-КоА Г. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов Д. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах

19. При длительном голодании кетоновые тела используются в качестве источника энергии:

А. эритроцитами Б. скелетными мышцами В. миокардом Г. гладкими мышцами Д. печенью

20. -гидрокси--метил-глютарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе:

А. синтеза кетоновых тел Б. синтеза холестерола В. -окисления жирных кислот Г. синтеза высших жирных кислот Д. окисления кетоновых тел

21. В синтезе высших жирных кислот и ТАГ участвуют продукты катаболизма углеводов

А. рибозо-5-фосфат Б. фосфодиоксиацетон В. ацетил-КоА Г. НАДФН₂Д. СО₂

22. Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным метаболитом биосинтеза:

А. холестерола Б. кетоновых тел В. триацилглицеролов Г. желчных кислот Д. фосфолипидов

23. В синтезе фосфолипидов участвуют:

А. глицеролфосфат Б. сукцинил-КоА В. КоА-производные жирных кислот Г. АТФ Д. ЦТФ

24. К липотропным факторам относятся:

А. метионин Б. насыщенные жирные кислоты В. фолиевая кислота Г. холин Д. триацилглицеролы

25. Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:

А. ацетоацетил-КоА Б. малонил-КоА В. мевалоновая китслота Г. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА. Д. сукцинил-КоА

26. Какие из утверждений верно характеризуют лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ):

А. является апопротеином, Б. находится в гидрофобном ядре липоротеина В. катализирует образование триацилглицерола Г. катализирует образование эфира холестерина Д. способствует формированию ЛПОНП

27. В состав наружного слоя липопротеинов входят:

А. холестерол Б. белки В. триацилглицеролы Г. фосфолипиды Д. эфиры холестерола

28. В наружном слое липопротеинов отсутствует:

А. белки Б. фосфатидилхолин В. фосфатидилсерин Г. эстерифицированный холестерол Д. триацилглицеролы

29. Классы липопротеинов плазмы крови отличаются:

А. составом липидных компонентов Б. размером и массой частицы В. набором апопротеинов Г. соотношением липидов и белков в мицелле Д. электрофоретической подвижностью

Регуляция обмена веществ, гормоны

Выберите один наиболее правильный ответ:

1. Тирозинкиназной активностью обладает рецептор гормона

А. тироксина Б. альдостерона В. Глюкагона Г. Кортизола Д. инсулина

2. Аденилатциклаза катализирует реакцию

А. синтеза АМФ Б. синтеза АТФ В. синтеза цАМФ Г. фосфоролиза гликогена Д. фосфорилирования фосфорилазы

3. Фосфодиэстераза катализирует реакцию

А. фосфоролиза гликогена Б. фосфорилирования гликогенсинтазы В. фосфорилирования фосфорилазы гликогена Г. распада АТФ Д. распада цАМФ

4. Секреция кортиколиберина

А. стимулируется альдостероном Б. стимулируется тестостероном В. стимулируется адренокортикотропином Г. тормозится тироксином Д. тормозится кортизолом

5. Соматолиберин секретируется

А. передней долей гипофиза Б. задней долей гипофиза В. гипоталамусом Г. корой надпочечников Д. яичниками

6. Лютеинизирующий гормон стимулирует синтез

А. иодтиронинов Б. альдостерона В. Глюкагона Г. адреналина Д. Тестостерона

7. Под действием соматотропного гормона увеличивается

А. секреция адреналина Б. секреция вазопрессина В. секреция соматолиберина Г. секреция соматомединов Д. секреция инсулина

8. Под действием тиреотропного гормона увеличивается синтез

А. тироксина Б. тиреокальцитонина В. Паратгормона Г. Кальцитриола Д. тирозина

9. Выработку соматомединов (инсулиноподобных факторов роста) стимулирует

А. инсулин Б. соматотропин В. Глюкагон Г. Кортизол Д. тироксин

10. Соматомедины (инсулиноподобные факторы роста) синтезируются главным образом в

А. головном мозге Б. коре надпочечников В. мозговом слое надпочечников Г. почках Д. Печени

11. Под действием адренокортикотропного гормона увеличивает­ся секреция

А. адреналина Б. кортиколиберина В. кортизола Г. Тироксина Д. Норадреналина

12. Секреция гонадолиберина

А. стимулируется прогестероном Б. стимулируется эстрадиолом В. тормозится альдостероном Г. стимулируется тестостероном Д. тормозится эстрадиолом

13. Под действием вазопрессина

А. уменьшается диурез Б. уменьшается тонус гладкой мускулатуры сосудов В. уменьшается концентрация гликогена в печени Г. уменьшается скорость всасывания кальция из кишечника Д. уменьшается скорость процесса кальцификации костей

14. Гипопродукция вазопрессина приводит к развитию

А. базедовой болезни Б. микседемы В. «бронзовой» болезни Г. несахарного диабета Д. Акромегалии

15. Плотность мочи понижается при гипопродукции

А. глюкагона Б. инсулина В. Кальцитонина Г. Вазопрессина Д. паратгормона

16. Гистамин синтезируется из

А. гистона Б. глутамина В. гистидина Г. Аспарагина Д. Триптофана

17. -Аминомасляная кислота синтезируется из

А. аспарагиновой кислоты Б. глутаминовой кислоты В. -оксимасляной кислоты Г.-кетомасляной кислоты Д. триптофана

18. Серотонин синтезируется из

А. тирозина Б. гистидина В. Аспарагина Г. серина Д. Триптофана

19. Определение С-пептида в крови используется при диагностике:

А. несахарного диабета Б. акромегалии В. Гиперпаратиреоза Г. сахарного диабета Д. Микседемы

20. Увеличение концентрации глюкозы в крови приводит к увеличению секреции

А. глюкагона Б. Инсулина В. адреналина Г. Кортизола Д. окситоцина

21. Плотность мочи повышается при гипопродукции

А. тестостерона Б. инсулина В. Кортизола Г. Вазопрессина Д. окситоцина

22. Активность липазы жировой ткани понижается под действием

А. ангиотензина Б. ренина В. Адреналина Г. Инсулина Д. глюкагона

23. Депонированию гликогена в печени способствует

А. глюкагон Б. адреналин В. Тироксин Г. Инсулин Д. альдостерон

24. Активность липазы жировой ткани повышается под дейс­твием

А. ангиотензина Б. глюкагона В. -аминомасляной кислоты Г. Ренина Д. инсулина

25. Под действием адреналина понижается активность

А. гликогенсинтетазы Б. фосфорилазы гликогена В. Липазы Г. глюкозо-6-фосфатазы Д. фосфофруктокиназы

26. Под действием глюкагона понижается активность

А. гликогенсинтазы Б. фосфорилазы гликогена В. Липазы Г. глюкозо-6-фосфатазы Д. фосфофруктокиназы

27. Распад белков мышечной и лимфоидной ткани увеличива­ется под действием

А. инсулина Б. ренина В. Окситоцина Г. кортизола Д. Паратгормона

28. Кортизол синтезируется из

А. холекальциферола Б. холестерина В. Кортикотропина Г. Кортиколиберина Д. холановой кислоты

29. Анаболическим действием обладает

А. адреналин Б. тироксин В. Кальцитонин Г. Тестостерон Д. ангиотензин 2

30. Скорость реакций глюконеогенеза в печени увеличивается под действием

А. кальцитонина Б. инсулина В. Кортизола Г. Окситоцина Д. тиреотропина

31. Концентрация ионов натрия в плазме крови увеличивается при

А. гипопродукции эстрогенов Б. гипопродукции адренокортикотропного гормона В. гиперпродукции альдостерона Г. гиперпродукции кальцитонина Д. гипопродукции кортизола

32. Концентрация ионов калия в плазме крови уменьшается при

А. гипопродукции эстрогенов Б. гипопродукции адренокортикотропного гормона В. гиперпродукции альдостерона Г. гиперпродукции паратгормона Д. гипопродукции кортизола

33. Паратгормон воздействует главным образом на

А. кости и почки Б. паращитовидную железу В. Печень Г. жировую ткань Д. надпочечники

34. При гиперпаратиреозе наблюдается