23.5. Респираторная поддержка при астматическом состоянии

Одной из нередких причин развития обструктивной ОДН является астматическое состояние (криз, статус) у больных бронхиальной астмой. Как известно, главное отличие астмати­ческого статуса от затянувшегося приступа бронхиальной астмы — присоединение к бронхоспазму тяжелой бронхиаль­ной обструкции, более того, именно обструкция является ос­новным звеном в патогенезе криза.

При приступе бронхиальной астмы основным методом рес­пираторной поддержки является ВВЛ в режиме СДППД через маску. В ряде наблюдений хорошие результаты удается полу­чить при дыхании больного через мундштук с нереверсивным

247

клапаном, к которому присоединен шланг, опущенный в воду на глубину 5—10 см. Таким достаточно примитивным спосо­бом удается создать дозированное сопротивление выдоху, что способствует расширению бронхов и препятствует преждевре­менному экспираторному закрытию дыхательных путей. При возможности использования режима СДППД с помощью рес­пиратора эффективность метода существенно повышается, так как обеспечивается полноценное увлажнение и согревание вдыхаемого газа, уменьшается работа дыхания во время вдоха и становится возможным регулировать РрОз- Теоретически по­казанным методом является поддержка давлением или ВДФПД, но мы не имеем своего опыта применения этого ре­жима при астматическом приступе и не встретили подобных сообщений в литературе.

При астматическом состоянии метод СДППД также пока­зан, но это скорее дает некоторое улучшение состояния боль­ного и выигрыш времени до применения более активных способов интенсивной терапии, например санационной брон­хоскопии и ИВЛ.

Показания к ИВЛ:

— появление предвестников комы (сонливость, спутан-,,₍. ность сознания);

".'— присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии; , — неэффективность всех прочих мероприятий (лекарствен-, , ная и ингаляционная терапия, эпидуральная анестезия, санационная бронхоскопия, ВВЛ и др.).

Если больной поступает с уже нарушенным сознанием или РаСО2 ниже 50 мм рт.ст. и РаСОз выше 70 мм рт.ст., ждать эф­фекта от консервативных мероприятий ни в коем случае не следует, необходимо немедленно начинать ИВЛ. Следует толь­ко оговориться, что некоторые пациенты, у которых хроничес­кая дыхательная недостаточность, связанная с эмфиземой лёгких и пневмосклерозом, существует уже многие годы, в до­статочной мере адаптировались к постоянной гиперкапнии, у них ориентироваться на РаССО2 как на главный параметр тя­жести ОДН нельзя. Более достоверными являются клиничес­кие признаки и РаО2-

Особенности проведения ИВЛ при астматическом ста­тусе. При интубации трахеи лучше пользоваться не барбиту­ратами, а седуксеном или реланиумом. Рекомендуется исполь­зовать эндотрахеальную трубку максимально допустимого для данного больного диаметра, это значительно облегчает после­дующую санацию дыхательных путей при густом секрете и проведение фибробронхоскопии.

Начинать ИВЛ целесообразно с ручной вентиляции лёгких 100 % кислородом, не стремясь быстро увеличить альвеоляр-

248

ную вентиляцию и снизить РаССО2 , что чревато опасностью па­дения артериального давления и даже остановкой сердца. Не-* обходим мониторинг артериального давления и ЭКГ. После 15—20 мин ручной вентиляции можно перейти на автомати­ческую ИВЛ. Если больной находился в статусе длительное время (иногда более 1 сут) и у него утрачено сознание, часто возникает «ригидный» ритм дыхания, который очень трудно подавить любым режимом ИВЛ, даже при МОД более 20— 25 л/мин. В таких случаях в течение первых 1—2ч ИВЛ целе­сообразно применение миорелаксантов длительного действия. Струйная ВЧ ИВЛ противопоказана, при её применении мы неоднократно видели, наряду с 'существенным повышением РаС-2, выраженный рост РаССО2 . Показана традиционная ИВЛ с инспираторной паузой и отношением вдох : выдох 1 : 1,5— 1:1, ПДКВ 7—10 см вод.ст. и более, т.е. такой режим, кото­рый в наибольшей степени может обеспечить улучшение распределения воздуха в лёгких при нарушенной проходимос­ти дыхательных путей.

Целесообразно проведение ИВЛ с небольшой частотой (12—

16 циклов в минуту) большими дыхательными объемами (15—

17 мл/кг). Естественно, при таком vt создается высокое Р_пик (до 45—60 см вод.ст.), но, как правило, больные легко перено­сят повышенное давление в дыхательных путях. Это объясня­ется значительным увеличением градиента давлений между трахеей и альвеолами при увеличении бронхиального сопро­тивления (см. главу 2). Следует отметить, что у больных, нахо­дящихся в астматическом статусе, удается довольно быстро, иногда в течение первого часа проведения ИВЛ, ликвидиро­вать опасный уровень гипоксемии (повысить РаСО2 до 75— 80 мм рт.ст.), после чего целесообразно начать постепенное снижение FpO2. Труднее добиться нормализации РаССО2 , в связи с чем приходится длительно, иногда в течение несколь­ких суток, проводить ИВЛ с МОД, увеличенным до 15— 17 л/мин.

В процессе ИВЛ необходимо обращать особое внимание на согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Дополнительно к увлажнителю респиратора показано включение в контур тепло- и влагообменника («искусственный нос»).

Прекращать ИВЛ целесообразно постепенно, используя ме­тоды ВВЛ (поддержку давлением в сочетании с ППВЛ, метод СДППД). Окончательный перевод больного на самостоятель­ное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг, повышении пиковой скорости форсированного выдоха до 3,3 л/с и отсутст­вии нарастания РаСО2-

Наряду с методами респираторной поддержки показано проведение других методов терапии астматического статуса, описание которых не входит в наши задачи. Отметим только

249

исключительную важность борьбы с обезвоживанием и гипер­коагуляцией, которые характерны для больных, находящихся в астматическом статусе.