ЭКГ-признаки ТЭЛА (появляются
в25% случаев).
•Признаки перегрузки правого предсердия (P- pulmonale - высокий заостренный зубец P в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (синдром Мак-Джина-Уайта - глубокий зубец S
вI отведении, глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении с возможным подъемом сегмента SТ; неполная блокада правой ножки пучка Гиса)
Клинические признаки ТЭЛА
•Внезапное начало с появлением одышки (72% случаев) и острой боли в груди (86%), часто - острая сосудистая недостаточность с появлением бледности, цианоза, тахикардии (87%), падением АД вплоть до развития коллапса и потери сознания (12%). При развитии инфаркта легкого в 10-50% случаев появляется кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте. При осмотре могут определяться признаки легочной гипертензии и острого легочного сердца – набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, пульсация в эпигастрии, усиливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, увеличение печени. Возможно появление сухих хрипов над легкими.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок
– клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией (САД менее 90-80 мм рт.ст., или на 30 мм рт.ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией, уменьшением пульсового давления и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия, имеющая компенсаторный характер.
Варианты кардиогенного шока:
1)- аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;
2)- рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на
боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
3) - истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100%.
Лечение кардиогенного шока
заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.
•купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику;
•борьба с нарушениями сердечного ритма;
•обеспечение адекватного венозного возврата и диастолического наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и нарушениями реологических свойств крови;
•восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важных органов, в частности, сердца;
•стимуляция сократимости миокарда негликозидными инотропными средствами;
•гемодинамическая разгрузка сердца за счет снижения пост- и преднагрузки.
•При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что, увеличивая венозный возврат к сердцу, способствует возрастанию сердечного выброса.
