Ульяновский Государственный Университет

Институт Медицины, экологии и ФК

Медицинский факультет

Кафедра инфекционных и кожно-венерических болезней

Кафедра инфекционных и кожно-венерических болезней

Зав. кафедрой, д.м.н., профессор Киселева Л.М..

Реферат

на тему: «Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики ВИЧ/СПИД - инфекции. Этапы диагностики».

Выполнил:

Студент курса

группы

г. Ульяновск, 2010 г.

Содержание:

1. Характеристика ВИЧ-инфекции. - 3-

2. Диагностика ВИЧ-инфекции. - 12-

   1. Эпидемиологические критерии ВИЧ-инфекции. -12-

   2. Клинические критерии ВИЧ-инфекции. -13-

   3. Лабораторное критерии ВИЧ-инфекции. -20-

1. Обнаружение антител к ВИЧ. -21-

• определении суммарных антител к ВИЧ. -22-

• иммунный блоттинг. -22-

1. Дополнительные лабораторные методы подтверждающие ВИЧ-инфекцию. -24-

• тест-системы. -24-

• Определение количества CD4-лимфацитов. -25-

• определение количественного показателя присутствия ВИЧ (ПЦР). -27-

1. Этапы диагностики при обнаружении подозрительного на ВИЧ-инфекцию пациента. -28-

3. Диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами. -30-

4. Литература. -33-

1. Характеристика вич-инфекции.

ВИЧ-инфекция — длительно текущая инфекционная болезнь, развивающаяся в результате инфицирования вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). При ВИЧ-инфекции прогрессирует поражение иммунной системы, приводящее к состоянию, известному под названием «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД), при котором у больного развиваются «оппортунистические заболевания»: тяжелые формы инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, и некоторые онкологические заболевания.

Зараженный человек остается источником инфекции пожизненно. ВИЧ-инфекция без лечения прогрессирует в течение 3-20 лет и заканчивается гибелью зараженного лица.

Возбудитель. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. Вирусная частица представляет собой ядро, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой имеется белок – гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор – белок CD4. В настоящее время известны 2 типа вируса иммунодефицита человека, имеющие некоторые антигенные различия – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, последний встречается преимущественно в Западной Африке.

Источник ВИЧ — зараженный человек во всех стадиях заболевания.

Пути передачи ВИЧ:

• при половых контактах,

• при переливании инфицированной крови и ее препаратов,

• при использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария,

• от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов,

• грудного вскармливания от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка кормящей женщине.

Факторы передачи инфекции: Вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном и цервикальном секретах, в биоптатах различных тканей. В слюне, слезной жидкости, моче вирус находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус с помощью гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор CD4. Это Т-хелперы (Т4), клетки нейроглии, моноциты, макрофаги, эндотелий сосудов и др.. затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохраняться в неактивном состоянии (провирус) пожизненно. При активации провируса в зараженной клетке идет активное накопление новых вирусных частиц, что ведет к разрушению клеток и поражению новых. Свободный белок gp120 может соединяться с рецептором CD4 неинфицированных Т4-клеток. При этом как инфицированные, так и неинфицированные Т4-лимфоциты будут распознаваться иммунной системой как чужеродные, и разрушаться Т-киллерами. Кроме того, инфицированные ВИЧ Т-хелперы приобретают способность образовывать массивные скопления – синцитии, в результате чего также резко снижается их количество. В норме при попадании в организм чужеродного агента он заватывается макрофагами. Макрофаги перерабатывают его таким образом, что он начинает распознаваться Т-хелперами, последние при помощи лимфокинов активируют В-лимфоциты, которые вырабатывают специфичные антитела (способные связать определенный антиген). Образуется комплекс антиген – антитело, который элиминируется из организма. Зараженные Т4-клетки не могут осуществлять свою функцию, поэтому В-клетки перестают синтезировать специфические антитела и начинают производить неспецифические. Происходит постепенное разрушение иммунной системы, нарушение нормальной реакции на чужеродный агент. Человек становится беззащитным перед микроорганизмами, в том числе и перед такими, которые не представляют угрозы для здорового человека (оппортунистические инфекции). Получают возможность развиваться злокачественные опухоли. В патологический процесс почти всегда вовлекается нервная система, куда вирус попадает с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и, в конечном итоге, развитию слабоумия (СПИД - деменции). У части больных имеют место функциональные и морфологические изменения спинного мозга и периферической нервной системы. Первичное инфицирование ВИЧ приводит к длительному бессимптомному периоду инфекции, причины которого окончательно неизвестны. При этом вирусемия держится на низком уровне, а репликация происходит медленными темпами. Ускорение репликации обуславливает ухудшение течения инфекции и клиническую манифестацию. Причины, приводящие к интенсивной репликации вируса, ко-факторы или триггеры – это герпесвирусы или любые другие антигены, стимулирующие Т4 – клетки.

Клиника. Инкубационный период при ВИЧ – инфекции составляет 2-3 недели, но может затягиваться до 3-8 месяцев, иногда больше. Вслед за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции: лихорадка, лимфоаденопатия, эритематозно-макулопапулезная сыпь на лице, туловище, иногда конечностях , миалгия или артралгии , неврологические симптомы (менингоэнцефалит или асептический менингит). Реже встречаются другие симптомы: диарея, головная боль, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия. Острая ВИЧ-инфекция нередко остается нераспознанной из-за сходства ее проявлений с симптомами гриппа и других распространенных инфекций. Кроме того, у части больных она протекает бессимптомно. Для подтверждения диагноза острой ВИЧ-инфекции целесообразно определять РНК вируса с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ в этот период могут не выявляться, они появляются позже, спустя 1-3 месяцев после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция, как правило переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – вирусоносительство, продолжающийся от 1 до 8 лет, иногда больше, когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей генерализованной лимфоаденопатии (ПГЛ,) правда сейчас не выделяют такую стадию, и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа. ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в 2-х и более группах (за исключением паховых узлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3-х месяцев. Лимфоузлы достигают 1см и больше у взрослых и 0,5 см у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ длится 5-8 лет, в течении этого времени узлы периодически уменьшаются и вновь увеличиваются. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мл в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции, которая характеризуется различными инфекциями бактериальной, вирусной, грибковой природы, которые пока еще протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себорея и др. Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть (потеря массы тела более 10%), появляются лихорадка, ночные поты, диарея. На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-индикаторные, а точнее это оппортунистические инфекции.

Прогноз. Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ-1 до гибели составляет 11 лет. Некоторые больные погибают значительно раньше, отдельные переживают 15 и более лет.

При заражении ВИЧ-2 заболевание прогрессирует несколько медленнее. Своевременно и правильно организованное лечение может на несколько лет увеличить продолжительность жизни инфицированных лиц, а также улучшить качество их жизни.

Клиническую классификацию ВИЧ – инфекции 2001 года по Покровскому:

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений:

а) бессимптомная;

б) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

в) острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями;