Микоплазменная пневмония

Воспаление легких, вызываемое M.pneumoniae, наи­более часто диагностируется у детей и лиц молодого возраста, достигая среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний. Напротив, в старших возрас­тных группах микоплазменная пневмония диагностиру­ется, как исключение (1-3%). Наряду со спорадическими случаями наблюдаются и групповые (эпидемические) вспышки заболевания - в основном в организованных коллективах (школьники, военнослужащие).

Микоплазменная пневмония, как правило, сопрово­ждается ознобом, мышечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. На­против, кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны.

При стетоакустическом обследовании удается полу­чить зачастую весьма скудную информацию: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука. Нередко определя­ются шейная лимфаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепатоспленомегалия.

При рентгенографии органов грудной клетки обна­руживается неоднородная инфильтрация легочной тка­ни, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких, причем в 10-40% случаев процесс имеет двусто­ронний характер. Массивная очагово-сливная инфильт­рация, полостные образования, плевральный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны. Нередко да­же в случаях своевременно назначенной адекватной ан­тибактериальной терапии пневмоническая инфильтра­ция разрешается спустя многие недели, существенно отставая от клинического выздоровления.

Известно, что M. pneumoniae инициирует выраженную поликлональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявле­ний заболевания - кожных, суставных, гематологических, гастроинтестинальных, неврологических и др. В свое вре­мя особое внимание в диагностике микоплазменной ин­фекции уделялось феномену высокого титра Холодовых гемагглютининов с субклиническим гемолизом (положи­тельная проба Кумбса, ретикулоцитоз). Однако, как было установлено в последующем, данная лабораторная на­ходка не является специфичной для микоплазмоза и с разной частотой обнаруживается при цитомегаловирус-ной инфекции, легионеллезе, эпидемическом паротите и особенно при инфекционном мононуклеозе.

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae -чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микро­организм растет крайне медленно, требует 7-14 сут., час­то и гораздо более длительных сроков инкубации, а также специальных сред, содержащих все предшественники, не­обходимые для синтеза макромолекул, способных обес­печить микоплазмы источниками энергии) - см. табл. 2.

Определение антигена микоплазмы может быть достигнуто несколькими методами. Использование поликлональной антисыворотки характеризуется очень малой специфичностью, поскольку значительное число индивидов являются здоровыми носителями инфекции. Обнаружение антигена в мокроте с использованием ре­акции иммуноферментного анализа (ИФА) демонстри­рует вариабельную чувствительность (40-81%) и специ­фичность (64-100%), если при этом в качестве рефе-ренс-метода рассматривается выделение культуры воз­будителя. Имеющиеся в арсенале современных лабора­торий коммерческие ДНК-РНК-пробы, дающие воз­можность идентифицировать M.pneumoniae в мазках из зева, характеризуются высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. В настоящее время все большее внимание привлекает технология полимераз-ной цепной реакции (ПЦР), однако для дифференциации активной и персистирующей инфекции необходимо про­ведение серологических тестов.

Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чув­ствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется. Реакция связыва­ния комплемента демонстрирует вариабельную чувстви­тельность (50-90%) и субоптимальную специфичность. Наиболее приемлемым стандартом серологической ди­агностики микоплазменной инфекции сегодня является ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА де­монстрирует высокую чувствительность и специфичность - 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде рекон-валесценции, обычно составляет 3-8 недель.