Тяжелый острый респираторный синдром (Severe Acute Respiratory Syndrome — SARS) — острое респираторное за­болевание, вызываемое представителем семейства коро-навирусов. SARS характеризуется комплексом симптомов, развивающихся на фоне лихорадки и включающих в себя головную боль, миалгии, анорексию и быстро прогресси­рующее поражение респираторного тракта с развитием тяжелой атипичной пневмонии.

Возбудитель SARS — пред­ставитель коронавирусов, идентифицированный в марте 2003 г. Первым очагом данной инфекции, обратившим на себя внимание, была вспышка в отеле Гонконга, которая выявила высокую контагиозность данного заболевания — до 50%. Воз­будитель SARS в основном передается воздушно-капельным пу­тем, но может передаваться и при непосредственном контакте с носителем или больным, так как выделяется из организма с мочой и фекалиями. Наибольшему риску инфицирования SARS, по данным ВОЗ, подвержен медицинский персонал, кон­тактирующий с больными. Отсутствие в настоящее время эф­фективных медикаментозных средств профилактики и вакцины против SARS, а также экстренных лабораторных методов иден­тификации заставляют считать первостепенной мерой для пре­дупреждения распространения заболевания своевременное выявление больных и их изоляцию на время инкубационного пе­риода, а в качестве индивидуальной защиты — постоянное но­шение масок в предполагаемых очагах инфекции.

Этиология. Эпидемия тяжелой атипичной пневмонии впервые зарегистрирована в Китае в провинции Гуандун в феврале 2003 г. Первоначально она была идентифициро­вана как вспышка гриппа, вызванного новым штаммом дан­ного вируса, так как в это время среди детей Гонконга была зарегистрирована эпидемия, вызванная штаммом гриппа AOH5N1), получившим название "куриного". Этот вирус грип­па был идентичен вирусу, выделенному у птиц в 1997 г. и вы­звавшему вспышку заболевания среди людей. Однако в свя­зи с клиническими отличиями "куриного" гриппа от новых случаев заболевания в провинции Гуандун для характери­стики этой вспышки было использовано новое название — "тяжелый острый респираторный синдром" (SARS).

В дальнейшем исследователи сосредоточили свое внима­ние на семействе Paramyxoviridae, так как частицы, сходные с этими вирусами, были найдены при электронной микроско­пии в отделяемом из респираторного тракта у пациентов из Гонконга и Франкфурта-на-Майне. Позже у некоторых больных SARS выявили метапневмовирус и даже хламидии. И только 17 марта 2003 г. ВОЗ официально заявила, что этиология SARS установлена на основании созданных диагностических тес­тов. Его возбудителем был признан новый коронавирус, иден­тифицированный практически одновременно в лабораториях Гонконга, Германии и США. Исследования включали изоляцию в культуре ткани и последующую электронную микроскопию вируса, выделение генома вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также создание непрямой иммуноф-люоресцентной антительной тест-системы, позволившей ла-бораторно подтверждать наличие SARS у пациентов.

16 апреля 2003 г. после совещания в Женеве представите­лей 13 референс-лабораторий ВОЗ официально заявила, что открыт новый коронавирус, который ранее никогда ни­кем не был выделен ни у животных, ни у человека, и что имен­но этот вирус является возбудителем SARS. Данный возбудитель соответствует 4 посту­латам Коха, необходимым для признания связи его с за­болеванием у человека: был выделен у всех заболевших; после изоляции возбудителя получена его чистая культура; выделенный вирус вызывал сходное заболевание у живот­ной модели и при экспериментальном заражении,

Новый вирус был назван SARS-ассоциированным корона-вирусом (SARS-CoV). Расшифровка его генома показала, что он не относится ни к одной из известных групп коронави­русов. SARS-CoV — первый из коронавирусов, способный вызывать тяжелое заболевание у человека.

С помощью электронной микроскопии удалось получить изображение SARS-CoV, которое представляет собой сходные с коронавирусами частицы диаметром от 60 до 130 нм, покры­тые оболочкой и окруженные специфическими пузырьками, имитирующими корону вокруг данных вирусных частиц в культу­ре ткани, с чем и связано название семейства. В инфицирован­ных клетках вирусы находятся в вакуолях и цистернах вблизи мембран эндоплазматического ретикулума. При внеклеточной локализации вирусы располагаются большими гроздьями и ча­сто видны на поверхности плазматических мембран.

SARS-CoV может быть выделен из различных тканей и сред инфициро­ванного организма, включая экстракт из легочной ткани и почек, брон­хе легочный лаваж, аспират или промывные воды из нижнего отдела ды­хательного тракта. Высокая концентрация вирусной РНК (до 100 млн мо­лекул в 1 мл) установлена в мокроте, а также в плазме больного в острую фазу заболевания и в фекалиях во время поздней реконвалесценции, что способствует длительной передаче вируса от переболевших. Ви­рус обладает относительной устойчивостью к факторам окружающей среды и сохраняется на открытых поверхностях до 3 ч. По предвари­тельным данным, вирус SARS-CoV сохраняет свою жизнедеятельность при комнатной температуре в моче и фекалиях до 2 дней, причем его концентрация особенно велика в фекалиях больных с диарейным син­дромом. В супернатантной жидкости инфицированных клеток культуры тканей удается незначительно снизить концентрацию вируса даже при инкубации в течение 21 дня при колебаниях температуры от 4 до 8°С. При воздействии комнатной температуры в течение 48 ч концентрация вируса снижается всего на 1 log, что указывает на его большую устой­чивость и стабильность по сравнению с другими коронавирусами. Правда, нагревание до 56°С, а также воздействие различных дезинфе-ктантов относительно быстро инактивирует данный вирус.

Эпидемиология. Глобальное распространение SARS офици­ально берет свое начало 21 февраля 2003 г., когда доктор из про­винции Гуандун, приехавший в Гонконг навестить своих родствеников и остановившийся в одном из отелей этого города, был госпитализирован 22 февраля с тяжелой пневмонией и через не­сколько дней от нее скончался. Но до момента госпитализации он инфицировал 10 постояльцев этой гостиницы, которые разъе­хались по разным странам и послужили причиной возникнове­ния очагов SARS в госпиталях Гонконга, Вьетнама, Канады, Синга­пура. К 28 апреля 2003 г очаги инфекции были зарегистрирова­ны в 29 странах мира. Все эти вспышки показали крайне высокую контагиозность вируса; например, было установлено, что среди медицинского персонала, контактировавшего с боль­ными SARS, индекс контагиозности достиг 50%. В результате было подтверждено, что основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но не исключается передача и при прямом контакте, так как вирус устойчив к факторам окружающей среды и сохра­няет свою заразительность до 3 ч на различных предметах при комнатной температуре, до 24 ч — на пластиковых поверхностях и до 4 дней — в фекалиях. Очень значительно колеблется инфек-ционность пациентов с SARS в различные периоды заболевания. Предварительные данные исследования назофарингеального отделяемого методом ПЦР установили, что концентрация вируса максимальна на 10-й день от появления респираторного син­дрома и снижается до минимальных значений только к 15-м сут­кам, с фекалиями и мочой вирус выделяется переболевшими SARS до периода поздней реконвалесценции. Все перечислен­ное определяет особое место мер индивидуальной защиты при контакте с лицами, потенциально инфицированными вирусом SARS, Это прежде всего индивидуальные маски на персонале и пациенте, резиновые перчатки у персонала, которые не реко­мендуется использовать повторно, специальные халаты и ша­почки (желательно одноразового применения), а также обяза­тельное мытье рук с мылом перед контактом с больными и после него. Если вода по тем или иным причинам недоступна, можно использовать для обработки рук спиртсодержащие растворы. Все биологические выделения больного тщательно собирают и уничтожают, а предметы окружающей среды обрабатывают раствором гипохлорита.

Особое место среди мер защиты от распространения эпи­демии SARS принадлежит своевременному выявлению не толь­ко больных, но и контактных с ними лиц, а также лиц, прибыв­ших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с после­дующей их изоляцией на срок до 10 сут под медицинским контролем с ежедневной термометрией и осмотром (для ран­него выявления заболевших). Среди первых проявлений забо­левания — лихорадка, кашель, затрудненное дыхание с быст­ро нарастающей одышкой. Ведущая роль в мероприятиях по обсервации SARS принадлежит государственным органам.

Клиника. Клиническая картина SARS неспецифична. Прояв­ления заболевания сходны с хорошо известной атипичной пневмонией, возбудителями которой являются легионеллы, ми-коплазма, хламидии. После инкубационного периода (от 2 до 10 дней) у пациента внезапно после потрясающего озноба отмечается температура выше 38°С и быстро ухудшается об­щее состояние — появляются головная боль, головокружение, недомогание, миалгии. Затем присоединяется тошнота, рво­та, воспаление гортани, кашель с отделением мокроты, со­провождающийся нарастающей одышкой; иногда может при­соединяться диарейный синдром. При осмотре у больного вы­являются гипертермия, нарастающая одышка как ведущий симптом поражения легких, причем, как правило, выслушать хрипы на ранних стадиях заболевания не удается. Наиболее распространенными лабораторными изменениями являются лимфопения (менее 1,0«10⁹/л), лейкопения (менее 3,5«10⁹/л), тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, креатинина киназы, падение про-тромбинового индекса. Лейкопения в первые дни заболева­ния обусловлена резким падением числа лимфоцитов.

Предварительные данные о течении SARS свидетельствуют о крайнем разнообразии его клинических проявлений в рам­ках указанных клинико-лабораторных симптомов. -Пока остает­ся неясным, может ли эта инфекция протекать в бессимптом­ной, легкой форме. В будущем широкое применение диагно­стических лабораторных тестов поможет ответить на этот вопрос. Рентгенографическое обследование грудной клетки в начальный период заболевания может не выявить каких-либо нарушений, однако с момента стабилизации температурной реакции на высоких цифрах у большинства пациентов обнару­живают множественные, маленькие, неправильной формы, не­симметричные очаги просветления, которые в течение 1—2 дней приобретают характер множественных двусторонних интер-стициальных или сливающихся инфильтратов. Следовательно, на начальных этапах заболевания поражения легких носят разнообразный характер — от несимметричных единичных фокальных образований до множественных двусторонних оча­гов. При развитии SARS имеются очаги затемнения в легочной ткани у всех пациентов, но разной степени выраженности. Пер­вичные данные рентгенологического исследования легких мо­гут отличаться от признаков, характерных для атипичной брон­хопневмонии, вызванной другими возбудителями. При SARS это может быть поражение только периферической зоны легочных полей. Вовлечение в процесс плевры, каверны, выраженная лимфоаденопатия, как правило, не выявляются. Первоначаль­но выраженность респираторных симптомов и аускультатив-ные данные не соответствуют незначительным, выявляемым рентгенографически, изменениям. При клиническом ухудше­нии очаги поражения быстро увеличиваются, к 7—10-му дню заболевания процесс принимает тяжелое течение.

При сканировании установлено поражение задней по­верхности нижних долей легких, характерное для пневмо­нии, в основе которой лежит бронхолитическая облитера­ция, причем бронходилатация не выявляется. Следователь­но, SARS может быть рентгенографически неотличим от других тяжелых форм пневмонии — таких, как облитерирую-щий бронхиолит и острая интерстициальная пневмония. Группа исследователей, работающих в Гонконге, считает, что рентгенографическое исследование грудной клетки иг­рает важную роль в прогнозировании течения заболевания, особенно если в конце 1-й недели незначительные асим­метричные первичные единичные очаги поражения легких приобретают характер двусторонних, сливаются между со­бой и коррелируют с нарастающей легочной дисфункцией.

Следовательно, тяжесть течения SARS варьирует от незначи­тельных симптомов поражения респираторного тракта до разви­тия тяжелых состояний, осложняющихся легочным дистресс-син­дромом, приводящим к смерти пациентов (см. таблицу). Леталь­ность в различных возрастных группах значительно колеблется: у пациентов до 24 лет она составляет 1%, от 25 до 44 лет — 6%, от 45 до 65 лет —15% и у лиц старше 65 лет превышает 50%.

Иногда температура тела может быть нормальной даже на фо­не прогрессирования заболевания. В первых публикациях, позд­нее подтвержденных, сообщалось о возможной 2-й волне лихо­радки (у 85,3% больных) в сроки от 4-го до 18 дня (в среднем — на 8,9±3,1-й день), выраженной диарее (у 73,3%) от 3 до 15-го дней (на 7,5±2,3-й день), ухудшении рентгенографической картины (у 80%) от 3-го до 13-го дня (на 7,4±2,2-й день), нарастании симпто­мов поражения дыхательного тракта (у 45,3%) от 5-го до 19-го дня (на 8,6±3-й день). У 45,5% пациентов важным предвестником ухудшения состояния служит появление на рентгенограмме но­вых очагов в легочной ткани. С помощью ПЦР удалось выявить, что максимальное выделение вируса возбудителя SARS с мок­ротой отмечается на 10-й день заболевания, снижение его — к 15-му дню. Факторами риска быстрого прогрессирования за­болевания и ухудшения прогноза являются возраст старше 65 лет, хронический гепатит В, нейтрофилез на фоне лимфопе-нии, высокий уровень лактатдегидрогеназы, повышение уровня аланинаминотрансферазы после начала курса терапии риба-вирином и глюкокортикостероидами.

Выздоровление может сопровождаться развитием легоч­ного фиброза различной степени выраженности, что требу­ет дальнейшего мониторинга .

Патоморфология. Исследование биопсийного материала легких у больных с SARS выявило картину незначительного интер-стициального воспаления с разрушением альвеолярных пнев-моцитов. Не обнаружено клеточных включений, характерных для герпетической или аденовирусной инфекции. Постмортальные гистологические изменения в легких заключались в диффузных альвеолярных поражениях различной степени вы­раженности, соответствующих патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома. Эти изменения включа­ли в себя десквамацию пневмоцитов в альвеолярное простран­ство, воспалительную инфильтрацию мононуклеарами интраальвеолярной перегородки, разрушение гиалиновых мембран. При исследовании печени установлены мелкодисперсная жи­ровая инфильтрация, точечные геморрагии, некроз гепатоцитов; в селезенке—обширные поля ишемического некроза и на­личие атипичных лимфоцитов в периартериальных оболочках.

Лечение. В настоящее время высокоэффективное лечение SARS не разработано. Пациенты с прогрессирующим течением забо­левания нуждаются в интенсивной поддерживающей терапии.

Рибавирин и глюкокортикостероиды являются препаратами, на протяжении последних 2 мес наиболее часто назначаемы­ми пациентам с SARS. Рибавирин представляет собой пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет структурное сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов; он широко используется для лече­ния в комбинации с интерфероном вирусного гепатита С. Не­бходимость применения глюкокортикостероидов основыва­ется на выявленных морфологических изменениях в легочной ткани, которые, как считается, связаны с повреждающим дей­ствием провоспалительных цитокинов, избыточный синтез кото­рых индуцирован микробными агентами.

Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортико­стероидами основана на положительном клиническом эффе­кте их применения. Сами врачи, однако, подчеркивают низкий терапевтический эффект при использовании малых доз глюко­кортикостероидов. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикосте­роидами. Однако до сих пор остается открытым вопрос о дли­тельности лечения. Имеются сообщения как о коротких, так и о весьма длительных курсах лечения. Это приобретает осо­бую актуальность, так как, во-первых, получены отрицательные результаты в ответ на рибавирин вирусов SARS-CoV in vitro, а во-вторых, известны побочные эффекты этого препарата — тера­тогенный и тяжелая гемолитическая анемия .

Приводим эмпирическую схему лечения больных с SARS, давшую наилучший эффект в госпиталях Гонконга:

• рибавирин — 8 мг на 1 кг массы тела каждые 8 ч внутри­венно или 1,2 г каждые 12ч per os, причем пероральная доза может быть увеличена до 4 г при сохранении функциональ­ных почечных проб в пределах нормы. Продолжительность курса— от 7 до 14 дней (в зависимости от клинического эф­фекта и длительности приема глюкокортикостероидов);

• гидрокортизон — 2 мг/кг каждые 6 ч или 4 мг/кг каждые 8 ч внутривенно. Препарат отменяют через 1 нед при положительном клиническом эффекте. В тяжелых и быстро прогрес­сирующих случаях рекомендуется метилпреднизолон каж­дые 24 ч в дозе 10 мг/кг внутривенно в течение 2 сут; затем про­должается лечение гидрокортизоном, как описано выше;

• антибактериальные препараты — группы макролидов или левофлоксацин — на протяжении 7—14 дней .

При комбинированном лечении рибавирином и глюкокор­тикостероидами пациенты обязательно должны получать противоязвенную терапию, у них необходимо постоянно контролировать уровень НЬ, ретикулоцитов, глюкозы и К в кро­ви. Применяемый для лечения гриппа противовирусный пре­парат озелтамивир (ингибитор нейраминидазы) не подтвер­дил своей эффективности при лечении больных SARS.

Необходимой терапевтической процедурой при развитии у больных SARS атипичной пневмонии является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол — 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объе­ме 6 л в минуту, 4 раза в день на протяжении 7 дней). Диагно­стическими и лечебными процедурами в этом случае счита­ются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения исскуственной вентиляции легких в случае гипоксеми без признаков левожелудочковой недостаточности.

SARS в педиатрической практике. Имеются единичные со­общения о течении SARS у детей. Стойкая лихорадка, кашель, прогрессирующие рентгенографические изменения в легких, лимфопения не характерны для детей до 12 лет. У подростков могут наблюдаться те же симптомы, что у взрослых: слабость, миалгии, озноб, лихорадка; а у детей, как правило, клиниче­ские проявления ограничиваются кашлем и насморком и нико­гда не выявляются головная боль и миалгии . В целом клиниче­ское течение у детей до 12 лет легкое и непродолжительное, в то время как у подростков оно подобно таковому у взрослых. Приводим схему лечения детей с SARS :

• рибавирин — 40 мг /кг ежедневно на 2 или 3 приема в течение 1—2 нед;

• преднизалон — при лихорадке, длящейся более 48 ч, — 0,5—2 мг/кг ежедневно в течение 2—4 нед,

В случае тяжелого течения заболевания назначают ри­бавирин внутривенно в дозе 20 мг/кг ежедневно на 3 при­ема; гидрокортизон — 2 мг/кг каждые 6 ч или пульс-тера­пию метилпреднизолоном — 10—20 мг/кг.

Лабораторная диагностика. В результате проведенной работы по тестированию биологического материала на на­личие SARS-CoV референс-лабораториями нескольких стран мира ВОЗ разработаны рекомендации по лабора­торной диагностике SARS.

Предложено несколько методов диагностики, но не один из них не является абсолютным и не исключает параллель­ного использования других методов.

Молекулярный тест — выявляет специфическую РНК SARS-CoV в различных биологических пробах — кровь, фекалии, от­деляемое респираторного тракта или ткани организма, Дос­тупна только для высокоспециализированных лабораторий.

Выделение вируса — присутствие вируса подтверждает­ся заражением чувствительной к нему культуры клеток при внесении в нее проб от пациента (кровь, фекалии, респираторный секрет) и последующим культивированием виру­са. Эта методика очень дорогостоящая, длительная и дос­тупна только вирусологическим лабораториям.

Выявление антител — существуют различные методы для выявления антител, которые продуцируются в организме больного в ответ на инфицирование SARS-CoV. Коммерческих тест-систем в настоящее время нет. В основном используют­ся 2 метода для выявления антител: энзимсвязанный иммуно-сорбентный (ELISA) и иммунофлюоресцентный.

ELISA-тест выявляет смесь антител IgM и IgG в сыворотке крови пациентов с SARS, но дает положительные результаты не ранее 21-го дня от начала заболевания, т.е. носит ретро­спективный характер. Метод непрямой иммунофлюорес-ценции дает положительный результат на 10-й день от нача­ла заболевания и выявляет lgM-антитела, но может быть оценен только в парных сыворотках, т.е. необходимы по­вторное исследование в динамике инфекционного процес­са и нарастание титра антител не менее чем в 4 раза.

Следовательно, результаты лабораторного исследования носят вспомогательный характер при подозрении на SARS и мо­гут рассматриваться как подтверждающие только при наличии соответствующих эпидемиологических и клинических данных.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, диагноз SARS мо­жет быть заподозрен у пациентов, прибывших из регионов, где документально подтверждена эпидемия данного забо­левания или есть сообщение о контакте пациента с больны­ми SARS, а также имеется соответствующая клиническая картина заболевания: острое начало с температуры выше 38°С, кашель, затруднение дыхания и изменения в легких (рентгенографически подтвержденная атипичная пневмо­ния, острый респираторный дистресс-синдром).

А.П. Диагностика и лечение

Не будет преувеличением сказать, что в последние меся­цы "атипичная пневмония" является самым популярным сло­восочетанием. Интерес к данной проблеме со стороны ме­дицинской общественности, средств массовой информа­ции, населения не случаен — ведь речь идет о глобальной эпидемии острого респи­раторного заболевания со своеобразным поражени­ем легких ("атипичная пнев­мония")*, в тяжелых случаях проявляющегося картиной острого респираторного дистресс-синдрома. В на­стоящее время, по реко­мендации экспертов ВОЗ, это заболевание получило название «severe acute respira­tory syndrome» (SARS), или тяжелый острый респираторный синдром. Установлен и вероятный возбудитель заболевания — РНК-содержащий коронавирус, геном которого оказался уникален и не свойствен ни одному из известных вирусов че­ловека или животных.

Согласно рекомендациям экспертов из центров по конт­ролю и профилактике заболеваний (США), предваритель­ными диагностическими критериями SARS являются: а) по­вышение температуры тела > 38,0°С; б) наличие > 1 из сле­дующих симптомов (кашель, затрудненное дыхание, выраженная одышка, гипоксемия, рентгенологические признаки пневмонии и/или острого респираторного дист­ресс-синдрома); в) путешествие в течение 10 дней, пред­шествовавших появлению первых симптомов заболевания, в регионы, в которых подозревается или доказано распро­странение инфекции и/или г) тесный контакт в течение 10 дней, предшествовавших появлению первых симптомов заболе­вания, с больным респираторной инфекцией, находившим­ся ранее в регионе, где подозревается или доказано рас­пространение инфекции, или с пациентом, у которого по­дозревается или установлен SARS.

Доказанного эффективного лечения данного заболева­ния не существует. Американские исследователи протес­тировали 30 имеющихся на рынке противовирусных препа­ратов и около 1000 экспериментальных препаратов, но ни один из них не проявил активность в отношении нового коронавируса.

Впрочем, термин "атипичная пневмония", используемый как синоним понятия «SARS», применительно к обсуждае­мой клинической ситуации не вполне удачен, поскольку в тяжелых случаях заболева­ния, сопровождающихся проявлениями острого рес­пираторного дистресс-син­дрома, скорее имеет место распространенный альвеолит (бронхиолоальвеолит), а не очаговая инфильтрация легочной ткани (т.е. собст­венно пневмония).

С момента первых описаний легионеллезной (Legionella pneumophila) и хламидийной (Chlamydia pneumoniae") пневмонии (1976 и 1986 г., соответственно) было замечено, что вызываемый этими возбудителями симптомокомплекс легочного воспаления весьма схож с таковым микоплаз-менной пневмонии. Это клиническое впечатление легло в ос­нову концепции "синдромного" подхода к диагностике пнев­монии, те. разделению ее на типичную и атипичную.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

В соответствии с современной таксономией хламидий (Evertt K.D. et al. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov, each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standarts for the identification of organisms. // Inter J. Syst Bacterial. — 1999; 49: 415—440) виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila, т.е. видовое название «Chlamydia pneumoniae» заменено на «Chlamydophila pneumoniae».

Сегодня так называемые атипичные микроорганизмы, т.е. возбудители атипичной пневмонии, представляют со­бой весьма многочисленную группу, в которую, помимо Mycoplosma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, входят Coxiella burnetti (возбу­дитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (прежде всего, вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус Эпштейна— Барр). Сюда же включают и более редкие микроорга­низмы — возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидие-подобный "возбудитель Z". Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным, сов­ременная лаконичная трактовка термина "атипичные возбудители" включает только М.pneumoniae, С.pneumo­niae и Legionella spp.

Основные трудности, встающие перед врачом при веде­нии пациентов с атипичной пневмонией, очевидно, связаны с ее диагностикой, а не антимикробной химиотерапией

Традиционно эпидемиологическая, клиническая и рентгенологическая ха­рактеристика пневмонии в каждом от­дельном случае оказывается ключе­вой для установления этиологии забо­левания. И, как правило, первым шагом в этом направлении является дифференциация пневмонии на типич­ную и атипичную.

Типичная манифестация пневмонии характеризуется внезапным началом с ознобом, высокой лихорадкой,плевральными болями, продуктивным каш­лем с отхождением "ржавой" или гной­ной мокроты. Демонстративны и физи­ческие признаки пневмонической инфильтрации: участок бронхиального дыхания и/или локально выслушивае­мая высокотембровая инспираторная крепитация. Рентгенологически визуа­лизируется очаговое затенение легоч­ной ткани в проекции доли (долей) или сегмента (сегментов). В анализе крови часто отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилез. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — наиболее частый воз­будитель так называемой типичной пневмонии. Нередко сходную клинико-рентгенологическую картину могут вы­зывать и другие пиогенные микроорга­низмы Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, ряд возбудите­лей семейства Enterobacteriaceae.

В противоположность этому атипич­ная пневмония, чаще диагностируе­мая у лиц молодого возраста, начина­ется с продромальной симптоматики простудного заболевания — сухого кашля, мышечных болей, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки; стетоакустическая картина в легких менее демонстративна, чем при ти­пичной пневмонии; чаще (в сравнении с типичной манифе­стацией воспаления легких) в анализах крови — нормаль­ное количество лейкоцитов.

В последнее десятилетие, по мере улучшения этиологи­ческой диагностики инфекций нижних дыхательных путей и углубления знаний о факторах, влияющих на формирова­ние клинической картины болезни, синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и атипичную утра­тил немало своих сторонников, В частности, эксперты Бри­танского (2) и Американского (5) торакальных обществ по­лагают, что само синдромологическое деление пневмонии на типичную и атипичную лишено клинического смысла и предлагают сохранить разделение всех потенциальных возбудителей пневмонии на типичные и атипичные, или внут­риклеточные (строго говоря, М.pneumoniae в равной степе­ни может быть отнесена как к внеклеточным, так и к внутри­клеточным возбудителям, поскольку является мембрано-тропным микроорганизмом).

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

По состоянию на 3 мая 2003 г. сообщения о SARS поступили уже из 30 стран. Всего зарегистрировано 6234 заболевших, 435 леталь­ных исходов (летальность — 6,98%) и 2702 выздоровевших. Темпы распространения эпидемии составляют 50—200 новых случаев за­болевания в день. Большинство случаев SARS зарегистрировано в Китае — 3971 (умерших— 190), в Гонконге— 1621 (умерших— 179), Сингапуре — 203 (умерших — 25), Канаде — 149 (умерших — 22), Тайване —100 (умерших — 8), Вьетнаме — 63 (умерших — 5), США — 54 (умерших нет). В России официально не зарегистрировано ни одного случая этой инфекции.

Действительно, современные исследования свидетель­ствуют о том, что клинические проявления пневмонии опре­деляются не только биологией возбудителя, но и возрастом больного, наличием или отсутствием у него сопутствующих заболеваний. В этой связи атипичная пневмония (прежде всего, легионеллезная) нередко имеет проявления типич­ной и, напротив, пневмококковая пневмония может в части случаев характеризоваться атипичной симптоматикой, Сравнение проявлений типичной и атипичной пневмонии зачастую свидетельствует об отсутствии достоверных раз­личий в частоте их отдельных симптомов (признаков) и о зна­чительных клинических "пересечениях" (табл. 1).

Доминирующая в настоящее время точка зрения тако­ва. Признавая трудности в определении этиологии забо­левания на основе анализа клинических и рентгенологи­ческих данных, а значит, и условность разделения пневмо­нии на типичную и атипичную, полагают, что подобный синдромный подход оправдан, особенно у лиц моложе 40 лет (6),